Aldosterona e Peptídeos Natriuréticos: Funções e Efeitos

Aldosterona

Hormônio mineralocorticoide produzido na zona glomerulosa da glândula adrenal (ou suprarrenal).

Função da Aldosterona

• Aumenta a reabsorção renal de sódio (Na+) no túbulo distal e ducto coletor. As células aumentam a síntese de Na+/K+ ATPase, sendo capazes de transportar mais sódio para o interstício. A água acompanha o sódio por osmose.
• Aumenta a secreção de potássio (K+). Devido à ação da bomba de Na+/K+, aumenta a concentração de potássio dentro da célula. O potássio, então, começa a vazar de dentro da célula para a luz do túbulo.

Efeitos da Aldosterona

• O excesso de aldosterona aumenta o Líquido Extracelular (LEC) e a pressão arterial, mas não apresenta grande variação na concentração de sódio excretado.
• O excesso de aldosterona promove hipocalemia (baixo K+) e fraqueza muscular. (Associado à Síndrome de Conn)
• A deficiência de aldosterona provoca hipercalemia (alto K+) e toxicidade cardíaca. (Associado à Doença de Addison)

Síndrome de Conn (Hiperaldosteronismo Primário)

Causas mais frequentes: Câncer de suprarrenal (representa 75% dos casos de hipersecreção) e hiperplasia da suprarrenal. A produção do hormônio é independente da Angiotensina II. Isso causa uma hipertensão moderada (a aldosterona atua em segmentos do néfron com pouca capacidade de reabsorção). Leva a um quadro de hipocalemia (perda de potássio na urina devido ao excesso de secreção de K+).

Doença de Addison (Insuficiência Adrenal Primária)

Caracterizada pela baixa produção de aldosterona e cortisol. O acúmulo de precursores hormonais (relacionados ao ACTH) pode levar à pigmentação escura da pele, especialmente nas dobras.

Sintomas: fadiga crônica, perda de força muscular, perda de sal pela urina, perda de peso e apetite, hipotensão, hipoglicemia.

Intervenção Farmacológica no Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

• Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) (ex: Captopril): Impedem a formação de Angiotensina II, resultando no acúmulo de Angiotensina I.
• Antagonistas do Receptor de Angiotensina II (ARA II) (ex: Losartan): Impedem a ligação da Angiotensina II na suprarrenal, bloqueando a liberação de aldosterona.
• Bloqueadores do Receptor de Aldosterona (ex: Espironolactona).

Sistema de Peptídeos Natriuréticos

Este sistema promove a perda de volume e a diminuição da pressão arterial.

Os peptídeos natriuréticos resultam em natriurese (mais sódio) e diurese (mais água) na urina. Existem vários tipos com estrutura semelhante, diferenciando-se por uma cauda de aminoácidos (ANP, BNP, CNP).

Mecanismo de Ação e Efeitos Renais

• Mecanismo Geral: Todos os peptídeos atuam via receptores acoplados à guanilato ciclase, que aumenta o GMPc. Isso estimula a proteína quinase, levando ao relaxamento vascular e comportando um maior volume sanguíneo. (ANP e BNP causam natriurese e diurese).
• Ação Glomerular: Provocam dilatação da arteríola aferente acompanhada de vasoconstrição da eferente. Isso aumenta a pressão dentro do glomérulo, resultando em um aumento da taxa de filtração glomerular (TFG) e maior produção de urina.
• Também induzem o relaxamento das células mesangiais, aumentando a fração de filtração de Na+.
• Ação no SRAA (Urodilatina e ANP): Induzem uma diminuição da secreção de renina a partir da mácula densa, resultando na inibição da liberação de aldosterona. O efeito final é o bloqueio da reabsorção de Na+ e água pelo túbulo proximal.
• Ação no Ducto Coletor (ANP): Atua bloqueando a reabsorção de sódio e reduzindo o transporte de água induzido pelo Hormônio Antidiurético (ADH).

Peptídeo Natriurético Atrial (ANP)

De todos os peptídeos natriuréticos, o mais estudado é o ANP (Fator Átrio-Natriurético).

É secretado pelos átrios em resposta ao aumento do volume do líquido extracelular e da pressão arterial.

Ação:

• Relaxamento do músculo liso vascular (vasodilatação).
• Aumento da excreção renal de sódio e água.

O resultado é a diminuição do conteúdo corpóreo de sódio, diminuição do LEC, redução do volume sanguíneo e, consequentemente, a diminuição da pressão arterial.