Ansiolíticos e Estudo de Caso: Farmacologia Clínica

Ansiolíticos: Perguntas e Respostas

Barbitúricos e Benzodiazepínicos são hidrossolúveis?

Não, são lipossolúveis.

Os Barbitúricos são mais eficazes que os Benzodiazepínicos?

Sim, porém, para o tratamento de síndromes de ansiedade, seu uso diminuiu consideravelmente. Atualmente, são mais indicados como anticonvulsionantes devido à alta incidência de tolerância e dependência.

Um Benzodiazepínico com efeito hipnótico é bom para ansiedade?

Pode ser útil, contudo, além dos efeitos sedativos desejados, causará também sonolência diurna como efeito colateral.

A Buspirona provoca dependência?

Não.

É indicado administrar um Benzodiazepínico a uma criança antes de um procedimento odontológico?

Sim, pois o fármaco pode provocar amnésia anterógrada, o que ajuda a reduzir a ansiedade e o trauma associado ao procedimento.

Todos os Benzodiazepínicos são anticonvulsivantes, hipnóticos e relaxantes musculares?

Não. As propriedades variam entre os fármacos da classe:

• Anticonvulsionantes: Clonazepam e Diazepam.
• Hipnóticos: Estazolam e Flurazepam.
• Relaxante muscular: Diazepam.

Qual o mecanismo de ação dos Benzodiazepínicos?

Os benzodiazepínicos ligam-se a um sítio específico (localizado entre as subunidades alfa e gama) no receptor GABA-A. Essa ligação potencializa a ação inibitória do neurotransmissor GABA, aumentando a frequência de abertura dos canais de íons cloreto e causando a hiperpolarização da célula.

Como a biotransformação hepática afeta os Benzodiazepínicos?

Após a metabolização hepática, os benzodiazepínicos podem gerar metabólitos que também são farmacologicamente ativos (ex: o Diazepam gera o Nordazepam). Com isso, é como se o paciente tivesse, durante certo tempo, dois fármacos circulando no organismo. Este fato potencializa os riscos de efeitos colaterais e interfere na definição do intervalo e da dosagem das administrações.

Estudo de Caso: Interações e Efeitos Adversos

Apresentação do Caso

Paciente JMC, 78 anos, diabético, com histórico de aterosclerose e hipertensão controlada, procurou atendimento odontológico para a extração de um molar. A região apresentava infecção e inflamação. O profissional prescreveu Amoxicilina, Paracetamol e Dexametasona antes do procedimento. Após a cirurgia, devido à dor intensa, foram prescritos também Cloridrato de Morfina e Etoricoxibe. Na consulta de retorno, observou-se que a infecção havia diminuído, mas a inflamação persistia. O paciente evoluiu com um quadro severo de hiperglicemia, depressão respiratória e colapso cardiovascular (com quadro semelhante a infarto, isquemia e obstrução arterial).

Análise do Caso

a) Por que o tratamento com Amoxicilina e Paracetamol não reduziu a inflamação?

A Amoxicilina é um antibiótico, eficaz contra a infecção bacteriana, o que explica a melhora do quadro infeccioso. Contudo, o processo inflamatório não foi reduzido, pois o Paracetamol possui propriedades predominantemente analgésicas e antipiréticas, com uma ação anti-inflamatória muito fraca.

b) Qual fármaco causou a hiperglicemia e por qual mecanismo?

A Dexametasona. Sendo um anti-inflamatório esteroide (AIE), ela diminui a utilização periférica de glicose e aumenta processos como a degradação de proteínas, a lipólise e a gliconeogênese hepática, resultando no aumento da glicemia.

c) Qual fármaco causou a depressão respiratória e por qual mecanismo?

O Cloridrato de Morfina. Este fármaco ativa os receptores opioides do tipo mi (μ), que são acoplados à proteína Gi. A ativação da proteína Gi inibe a enzima adenilato ciclase, diminuindo os níveis de AMPc, o que leva ao bloqueio de canais de cálcio e à abertura de canais de potássio. O resultado é uma menor liberação de neurotransmissores e a hiperpolarização neuronal, diminuindo a sensibilidade do centro respiratório ao aumento da pressão de CO₂ no sangue.

d) Qual fármaco causou o colapso cardiovascular e por qual mecanismo?

O Etoricoxibe. Pertencente ao grupo dos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) inibidores seletivos da COX-2, seu uso está associado a riscos cardiovasculares. O mecanismo envolve a inibição da produção de prostaciclina (PGI2), uma substância vasodilatadora e antiagregante plaquetária produzida pela COX-2 no endotélio vascular. A redução de PGI2, sem a inibição correspondente do tromboxano A2 (pró-agregante, via COX-1), cria um desequilíbrio que favorece a formação de trombos, aumentando o risco de eventos como infarto e isquemia.