Arritmias Cardíacas: Causas e Tratamentos

B: Representa a interrupção momentânea do estímulo. Quando há um dano tecidual (por exemplo, isquemia prolongada), ocorre um prolongamento do período refratário. Este tecido não está morto, mas tem um período refratário prolongado devido a uma falha na entrega de oxigênio, por exemplo. Para o ramo direito do feixe de His, o impulso é interrompido, mas o impulso esquerdo continua seu caminho normal, sem se dissipar com o ramo central como no diagrama A. Isso acontece em milésimos de segundo, permitindo que o tecido se recupere posteriormente.

C: Representa o estímulo de entrada quando o período refratário já passou. Como isso acontece em milésimos de segundo, o tecido pode se recuperar e voltar a conduzir. Isso é o que acontece em C: o impulso que não foi interrompido em B agora pode passar em C e gerar um impulso reentrante, produzindo uma arritmia reentrante (D), que é uma condição patológica.

Do ponto de vista clínico, nenhum médico consegue identificar o tipo de patologia, se é por impulso ou transtorno de condições anormais de entrada.

O que os antiarrítmicos tendem a fazer para corrigir essa situação? Encurtar o período refratário que está excepcionalmente longo. Se encurtarmos o período refratário, restabelecemos o circuito A. Há certos medicamentos que agem seletivamente em áreas onde há um atraso do período refratário e são úteis nestes casos.

Há certas drogas que produzem uma bradicardia profunda. Nestes casos, podemos chamá-las de arritmia, mas, na prática, usamos o mesmo termo quando há um aumento de batimentos por minuto ---> arritmia.

Há uma outra classe de medicamentos que prolongam ainda mais o período refratário na área que já está patologicamente alongada. Ao prolongar ainda mais o período refratário, bloqueia-se a reentrada do impulso.

Essas são as duas formas de lidar com esta doença.

Em suma, as arritmias chamadas de reentrada ocorrem devido a um impulso em um setor que é constituído por um período refratário alongado. Do ponto de vista clínico, podemos reverter este evento normalizando o período refratário ou alongando-o ainda mais.

Pós-despolarizações Precoces e Tardias

As Pós-despolarizações Precoces (EAD) ocorrem durante a fase 3, antes da repolarização completa. Aqui, uma nova descarga ocorre quando o coração está trabalhando muito lentamente. Se a frequência cardíaca é baixa, isso pode acontecer.

As Pós-despolarizações Tardias (DAD) ocorrem na fase 4 e correspondem à fase de despolarização tardia. São causadas por catecolaminas e digitálicos. Manifestam-se por extrassístoles.

Mecanismos de Ação dos Antiarrítmicos

Os antiarrítmicos podem reduzir a descarga espontânea por meio dos seguintes mecanismos:

Com o efeito antiarrítmico, queremos obter um efeito bradicardizante, queremos atrasar o início do segundo estímulo, deslocando-o para um momento posterior.

Em preto, vemos a correção mediada pela droga.

• A: Observa-se uma despolarização diastólica. Ao abrandarmos a fase 4, A vai demorar mais tempo. A alteração do limiar não é significativa aqui.
• B: Há uma modificação do limiar. A fase de despolarização diastólica permanece a mesma.
• C: O potencial diastólico torna-se mais negativo, mantendo a mesma trajetória do limiar. Aqui, o potencial diastólico máximo aumenta (onde está a seta), tornando-se mais negativo. Isso faz com que demore mais tempo para atingir o limiar, sem modificá-lo diretamente.
• D: Aumenta a duração do potencial de ação (PA). O medicamento prolonga a duração do potencial de ação, ampliando a repolarização.