Cirrose Hepática: Guia Completo de Diagnóstico e Tratamento

Cirrose Hepática

• Conceito: Doença hepática irreversível, caracterizada histologicamente por perda significativa de células hepáticas, regeneração nodular, fibrose e perda da arquitetura hepática normal.
• Causas:
  • Alcoolismo crónico
  • Infecção crónica por vírus B e C
  • Esteatohepatite não alcoólica (NASH)
  • Cirrose biliar primária (doença autoimune)
  • Hemocromatose
  • Doença de Wilson
  • Desconhecida (criptogénica)
  • Fármacos: amiodarona, metildopa, metotrexato
• Aspectos clínicos da cirrose:
  • Podem não existir nos estádios iniciais, apenas provas de função hepática alteradas.
  • Nos estádios iniciais: hepatomegália indolor, de superfície lisa e bordo cortante; na doença tardia: fígado pequeno.
  • Na pele: aranhas vasculares (“spiders”), eritema palmar e icterícia.
  • Fadiga, astenia, perda de peso.
  • Hipertrofia das parótidas.
  • Alterações sexuais: ginecomastia, atrofia testicular e queda dos pelos púbicos no homem; atrofia mamária e menstruações irregulares na mulher.
  • Tendência hemorrágica (por baixa dos factores II, VII, IX e X com INR aumentado; as plaquetas podem estar baixas).
• Complicações da cirrose:
  • Hipertensão portal: esplenomegália, varizes esofágicas (hemorragia digestiva alta), circulação venosa superficial anormal na parede abdominal, hemorróidas e factor mecânico que contribui para a ascite.
  • Ascite: factores mecânicos (hipertensão portal) e factores bioquímicos (hipoalbuminémia).
  • Encefalopatia hepática: alteração do humor e do comportamento, discurso pouco claro, confusão, agitação, estupor e coma; “flapping”.
  • Complicação da ascite: peritonite bacteriana espontânea (PBE).
  • Síndrome hepatorrenal: insuficiência renal em doentes com cirrose hepática avançada, devida a vasodilatação arterial esplâncnica seguida por vasoconstrição renal.
• Exames complementares:
  • Hemograma: pode haver anemia; VGM aumentado por efeito anti-ácido fólico do álcool; leucopénia e baixa das plaquetas indicam hiperesplenismo.
  • Bilirrubinas normais ou elevadas; TGO, TGP, fosfatase alcalina e gama-GT elevadas.
  • Ecografia: hepatomegália ou fígado pequeno; esplenomegália; ascite.
  • Biópsia hepática.
  • Paracentese (transudado; neutrófilos acima de 250/mm³ indicam PBE).
  • Testes específicos e amónia (encefalopatia hepática).
• Tratamento:
  • Dieta: 1g/kg de peso de proteínas, 2 a 3 mil calorias, corrigir anemia; abstenção alcoólica.
  • Ascite: dieta hipossalina, restrição hídrica e diuréticos (espironolactona e furosemida); paracentese evacuadora (pode ser necessária albumina).
  • PBE: considerar se houver agravamento súbito do estado do doente com ascite; antibiótico.
  • Encefalopatia hepática: lactulose para acidificar o cólon e diminuir a população bacteriana; identificar e tratar causa desencadeante (hipocaliémia, desidratação, infecção).
• Terapêutica específica: nos casos desencadeados por vírus – Hepatite C (interferão e ribavirina) ou Hepatite B (interferão e lamivudina).
• Varizes esofágicas:
  • Estabilização: soros, vitamina K, transfusão de sangue.
  • Diminuir a pressão portal: terlipressina ou octreótido.
  • “Banding” (elásticos) por via endoscópica; se não for possível, escleroterapia.
  • Tamponamento com balão de Sengstaken-Blakemore.
  • Shunt porto-sistémico intra-hepático transjugular (TIPSS) ou cirúrgico de urgência.
  • Profilaxia: propranolol 40-80mg de 12 em 12 horas; repetir “banding” endoscópico.
• Transplante hepático.

Perguntas e Respostas Clínicas

Um doente ictérico tem bilirrubina na urina. De que tipo de hiperbilirrubinémia se trata? Justifique.
R: Trata-se de uma hiperbilirrubinémia conjugada, pois a bilirrubina conjugada, não estando ligada à albumina, é filtrada pelo glomérulo renal.

Num doente com cirrose hepática, quais são os aspectos clínicos consequentes da hipertensão portal?
R: Esplenomegália, hemorragia gastrointestinal, ascite, anastomoses, tendência para hemorróidas e hepatomegália.

Explique a formação de ascite na cirrose hepática.
R: A insuficiência hepática leva à retenção de fluidos e alterações na pressão hidrostática e oncótica, resultando no extravasamento de líquido para a cavidade abdominal.

Descreva o quadro clínico da encefalopatia hepática.
R: Letargia, fala arrastada, demência, pré-coma, delírio, coma, sonolência, convulsões e amnésia.

Descreva o metabolismo normal da bilirrubina na célula hepática.
R: O metabolismo transforma a bilirrubina não conjugada em conjugada. Ocorre o uptake (dissociação da albumina), a conjugação (com ácido glucorónico para tornar-se solúvel em H2O) e a excreção biliar.

Como explica o aparecimento de varizes esofágicas na cirrose?
R: O aparecimento deve-se ao aumento da pressão na veia porta, que causa circulação colateral.

Um doente com anemia hemolítica tem bilirrubina na urina? Justifique.
R: Não. A anemia hemolítica produz bilirrubina não-conjugada, que não é filtrada pelo glomérulo renal.

Qual a importância do toque rectal e da rectosigmoidoscopia no diagnóstico de sangue vivo nas fezes?
R: Permitem despistar tumores na porção terminal do cólon ou no recto.

Porque surge hipoalbuminémia na cirrose hepática?
R: A albumina é sintetizada pelo fígado; a perda de células hepáticas reduz a capacidade de síntese proteica.