Coccidiose Bovina: Causas, Impacto e Controle

Coccidiose Bovina: Enterite Contagiosa

Doença infecciosa, também conhecida como "enterite contagiosa", causada por protozoários. É frequente em ruminantes, muitas vezes de forma "subclínica".

Etiologia

• Protozoário
• Filo: Apicomplexa
• Família: Eimeriidae
• Gêneros:
  • Eimeria: 4 esporocistos com 2 esporozoítos cada.
  • Isospora: 2 esporocistos com 4 esporozoítos cada.

Importância Econômica

• Grandes prejuízos na produção de ruminantes.
• Mortalidade em animais entre 1 e 8 meses.
• Baixo desempenho e refugo: Impacto financeiro significativo ($$$).
• Limitação do ganho de peso e do crescimento.
• Comprometimento da produção leiteira.
• Animais com infecção subclínica representam o maior impacto econômico.

Fatores Associados a Surtos

• Criações Intensivas: Especialmente na criação artificial de terneiros.
• Sintomas Comuns: Diarreia (frequentemente com sangue).
• Condições Desencadeantes: Situações estressantes, confinamento, mudanças climáticas, debilidade geral.

Eimeria spp. e Imunidade

Animais jovens são mais suscetíveis, enquanto adultos podem ser fontes de infecção. Existe imunidade, mas é específica para a espécie do hospedeiro e da Eimeria. A patogenicidade varia, e os sinais clínicos podem resultar de infecções mistas e interações entre diferentes espécies de Eimeria spp.

Patogenia

Os esporozoítos penetram nas células intestinais, levando à diminuição da absorção de nutrientes e perda de líquidos, sangue, proteínas e eletrólitos.

Desencistamento e Invasão dos Esporozoítos

Processo dependente de:

• pH intestinal.
• Presença de ácidos biliares.
• Ação da tripsina.
• Concentração de CO2 no duodeno.
• Presença de IgA.

Esquizogonia

Primeira multiplicação intracelular no intestino, causando lesão e ruptura celular com a geração dos esquizontes.

Gametogonia

Merozoítos de última geração penetram nas células, formando o zigoto que se desenvolve em oocisto. Esta é considerada a fase mais patogênica.

Fatores que Influenciam a Gravidade

• Espécie de Eimeria envolvida.
• Dose infectante (número de oocistos ingeridos).
• Número de células destruídas por oocisto ingerido (influenciado pela imunidade do hospedeiro).
• Viabilidade dos oocistos ingeridos.
• Grau de reinfecção.

Impacto da Multiplicação dos Coccídeos

• Alterações e destruição das células epiteliais infectadas.
• Comprometimento da função intestinal:
  • Redução na secreção de enzimas e substratos.
  • Diminuição na absorção de nutrientes.
  • Diminuição na absorção de eletrólitos e vitaminas.
• Presença de células imaturas na mucosa.
• Degradação do conteúdo intestinal por bactérias secundárias.
• Alteração da osmolaridade intestinal.
• Encurtamento das vilosidades e hiperplasia das criptas.
• Diminuição da absorção e da motilidade intestinal.
• Possíveis lesões no fígado e outros órgãos devido a toxinas liberadas durante a fase intestinal.

Epidemiologia

• Causa mortalidade significativa em terneiros de 1 a 8 meses de idade.
• Esporulação do Oocisto: Requer oxigênio, temperatura e umidade adequadas.
• Fonte de Infecção: Oocistos esporulados presentes no ambiente.
• Persistência: Oocistos podem permanecer infectantes por meses.
• Sensibilidade: Oocistos são sensíveis à dessecação, calor (>55°C) e luz solar direta.
• Resistência: Resistentes à maioria dos desinfetantes comuns.

Pico de Eliminação de Oocistos

Ocorre geralmente entre a 3ª e 4ª semana pós-infecção, sendo o período mais crítico, com alta mortalidade. A contagem pode variar de 8.000 a 20.000 oocistos por grama de fezes (OPG).

Sistemas de Produção e Transmissão

• Criações Intensivas: Alta densidade populacional aumenta a disponibilidade de oocistos e facilita a transmissão.
• Fatores de Risco: Estresse (desmame precoce, transporte), surtos após o desmame.
• Fontes de Contaminação: Bebedouros, cochos, solos úmidos, pastagens baixas.

Fatores Predisponentes

• Alta concentração animal.
• Mudanças bruscas de manejo.
• Idade: Animais jovens são mais suscetíveis; adultos atuam como transmissores (portadores).
• Estresse: Desmama, transporte, cirurgias, mudanças climáticas.

Imunidade

• É espécie-específica (tanto para o hospedeiro quanto para a Eimeria).
• Reinfecção é comum, levando ao estado de portador.
• A imunidade não é duradoura.
• Imunidade passiva (colostral) contra E. bovis não é considerada protetora.

Sinais Clínicos

• Forma Crônica ou Subclínica: Mais comum, caracterizada por baixo desempenho.
• Forma Aguda: Pode causar morte súbita, mesmo sem sinais clínicos prévios.
• Período da Doença: Geralmente dura cerca de 15 dias.
• Mortalidade: Pode variar de 20% a 50% em surtos agudos.
• Período Crítico: O pico de eliminação de oocistos (21-28 dias pós-infecção) apresenta o maior índice de mortalidade.
• Sintomas Comuns:
  • Diarreia muco-aquosa, com ou sem sangue vivo.
  • Apatia, anorexia e inapetência.
  • Desidratação progressiva.
  • Anemia (em casos com sangue nas fezes).
  • Desconforto abdominal (cólica).
  • Hipertermia (febre) pode ocorrer.
  • Baixo ganho de peso.
  • Conversão alimentar prejudicada.

Diagnóstico

• Histórico e Sinais Clínicos: Sugestivos da doença.
• Exame Coproparasitológico (OPG - Oocistos Por Grama de fezes): Técnica de flutuação (Gordon & Whitlock, McMaster). A interpretação deve ser cautelosa, pois a eliminação de oocistos não coincide necessariamente com a fase aguda da doença.
  • Contaminação Clássica (E. bovis): 2.000 - 5.000 OPG (raramente > 15.000 OPG).
  • Contaminação Leve a Moderada: 2.000 a 5.000 OPG pode estar associada a ~0,5% de óbito em alguns estudos.
  • Contaminação Grave (E. zuernii): 10.000 a 50.000 OPG, podendo chegar a 2 milhões. Casos mais graves (> 50.000 OPG) podem estar associados a sinais nervosos (fisiopatogenia desconhecida).
• Necropsia: Lesões macro e microscópicas no intestino (espessamento da parede, conteúdo hemorrágico, visualização de parasitos na histopatologia).

Tratamento

• Suporte: Fluidoterapia e manejo nutricional.
• Drogas Antococcidianas:
  • Coccidiostáticos (impedem a multiplicação):
    • Sulfonamidas (ex: Sulfaquinoxalina, Sulfadimetoxina) associadas ou não ao Trimetoprim.
    • Amprólio.
    • Decoquinato.
    • Ionóforos (Antibióticos como Lasalocida, Salinomicina, Monensina) - Também atuam como promotores de crescimento.
  • Coccidicidas (matam o parasito):
    • Toltrazuril.
    • Diclazuril.
    • Atuam em todos os estádios intracelulares.
    • Geralmente possuem custo mais elevado.
    • Atenção ao período de carência (ex: Toltrazuril pode ter carência de 45 dias ou mais para abate).

Profilaxia

O objetivo é impedir ou diminuir a ingestão de oocistos esporulados.

• Medidas Sanitárias e de Manejo:
  • Separar animais por faixa etária.
  • Manter instalações (bezerreiros) limpas e secas.
  • Limpeza frequente de bebedouros e cochos.
  • Evitar superlotação.
  • Bom manejo de pastagens (evitar pastoreio muito baixo em áreas úmidas).
  • Quarentena de animais recém-adquiridos.
• Tratamento Estratégico: Tratar animais doentes rapidamente para reduzir a contaminação ambiental.
• Uso Preventivo de Drogas Anticoccídicas: Administração de coccidiostáticos em períodos de maior risco (ex: desmame, entrada em confinamento).
• Desinfecção Ambiental: Difícil devido à resistência dos oocistos. Produtos à base de amônia ou hipoclorito de sódio em altas concentrações podem ter alguma eficácia. A fermentação do esterco também pode destruir oocistos pelo calor gerado.