Controle da Pressão Arterial e Avaliação Cardiológica

Classificado em Medicina e Ciências da Saúde

Escrito em em português com um tamanho de 7,24 KB

Controle da PA

Controle Rápido da PA (Curto Prazo)

1º Reflexo Barorreceptor: Mecanismos de mediação neural (sistema nervoso simpático e parassimpático). Barorreceptores (sensores de pressão) atuam para aumentar ou diminuir a PA.

2º Quimiorreceptores: Ativados em caso de falta de oxigênio.

Controle Lento da PA (Longo Prazo)

1º Sistema Rim-Líquido: Controle da diurese e natriurese. Aumento da PA leva ao aumento da diurese e natriurese, reduzindo o volume de líquido extracelular, o volume sistólico (VS), a pressão média de enchimento circulatório, a resistência vascular (RV) e o débito cardíaco (DC), resultando na diminuição da PA (e vice-versa em caso de queda da PA).

2º Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): A queda da pressão arterial (1) libera renina (enzima renal). A renina (2) ativa a angiotensina (3), que causa contração arteriolar e aumenta a PA. A angiotensina também libera aldosterona (4), que retém sódio e excreta potássio, aumentando o volume sanguíneo e a PA.

Avaliação Cardiológica

Entrevista e exame físico para identificar sinais e sintomas de doenças cardíacas e efeitos do tratamento.

História Clínica

Dispneia: Percepção anormalmente desconfortável do ato de respirar (Edema Agudo de Pulmão - Insuficiência Cardíaca).

Dor Torácica: Origem isquêmica (localização, irradiação, características, duração e diagnóstico diferencial). Angina ou Infarto Agudo do Miocárdio (IAM).

Síncope: Perda da consciência (arritmia cardíaca). Em cardiopatas, ocorre por falta de oxigênio no cérebro devido à redução do fluxo sanguíneo e do débito cardíaco.

Edema: Aumento da pressão hidrostática (Insuficiência Cardíaca). Ascite, edema abdominal e hepatomegalia (aumento do fígado) devido ao aumento da pressão hidrostática no retorno venoso do lado direito do coração.

Cianose: Falta de oxigênio ligado à hemoglobina. Cianose Central: Alteração pulmonar (pneumonia, edema agudo de pulmão, tetralogia de Fallot). Baqueteamento Digital: Sinal clínico característico da cianose central. Cianose Periférica: Falta de oxigênio nos tecidos por obstrução arterial ou vasoconstrição.

Tosse: Seca e irritativa (mais frequente à noite, Pressão Venosa Central elevada) ou com secreção espumosa rósea (edema pulmonar).

Fadiga: Manifestação de baixo débito cardíaco e distúrbios da perfusão sistêmica na insuficiência cardíaca (IC). (<DC → fadiga muscular).

Palpitações: Percepção do batimento cardíaco rápido ou forte, causada por alterações no ritmo ou frequência cardíaca.

Estresse: Pode levar à insuficiência cardíaca e arritmias.

Sinais Vitais: FR: 12 a 18 ipm FC: 60 a 100 bpm PA: 139/89 mmHg Spo2: 94% T: 36,5 a 37,5°C

Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)

Pressão arterial elevada acima dos níveis normais, aumentando o risco cardiovascular. Principal causa de morbimortalidade cardiovascular em adultos.

Tratamento: Perda de peso (IMC < 25 kg/m², cintura < 102 cm em homens e < 88 cm em mulheres), atividade física aeróbica, redução da ingestão de sal e gordura, aumento da ingestão de potássio, controle da ingestão de álcool, cessar tabagismo, controle da menopausa e redução do estresse emocional.

Insuficiência Coronariana

Oclusão coronária parcial, causando desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, levando à isquemia transitória e reversível (angina estável e instável).

Etiologia: 1º Aterosclerose: Resposta inflamatória crônica da parede arterial, com formação de ateromas (placas fibrogordurosas) estáveis e instáveis. 2º Trombose: Coagulação intravascular que obstrui a luz do vaso (parcial ou totalmente), após ruptura da placa e agregação plaquetária. 3º Espasmos: Contração patológica do vaso em locais com lesão coronariana, reduzindo o fluxo sanguíneo.

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)

Lesão celular irreversível e necrose do tecido cardíaco devido à isquemia prolongada. Quadro Clínico: Dor precordial, náuseas, vômitos, dispneia, sudorese, palidez. Eletrocardiograma: Isquemia (onda T invertida e depressão ST), lesão (elevação do segmento ST), infarto (onda Q patológica). Tratamento: UTI, analgésicos, sedativos, oxigênio, nitratos (vasodilatadores coronarianos), AAS (antiagregante plaquetário), antiarrítmicos.

Insuficiência Cardíaca (IC)

Incapacidade do coração de ejetar quantidade suficiente de sangue para as necessidades metabólicas dos tecidos. Evolução de qualquer doença cardiovascular (ascite, hepatomegalia, insuficiência renal).

Classificação por estágios: Estágio A: Sem alteração funcional ou estrutural, mas com fator de risco e doenças associadas. Estágio B: Alteração estrutural, mas sem sintomas. Estágio C: Alteração estrutural e sintomas. Estágio D: Alteração estrutural, sintomas em repouso, apesar da terapia clínica, requerendo intervenções especializadas.

Classificação funcional: Classe I: Sem limitação à atividade física. Classe II: Limitação discreta às atividades físicas habituais, assintomático em repouso. Classe III: Limitação acentuada às atividades físicas habituais, assintomático em repouso. Classe IV: Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto, sintomático em repouso.

Desempenho cardíaco diminuído → débito cardíaco diminuído → perfusão tecidual diminuída → hiperatividade simpática (taquicardia, vasoconstrição, ativação do SRAA → vasoconstrição e retenção de sal e água) → aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio (MVo2), aumento da pré-carga, sobrecarga cardíaca → piora da IC → débito cardíaco muito diminuído → perfusão tecidual muito diminuída → arritmias ventriculares, morte.

Insuficiência Ventricular Esquerda (Pulmão): Insônia, irritabilidade, dispneia de esforço, ortopneia, tosse, asma cardíaca, edema pulmonar agudo, noctúria, fadiga.

Insuficiência Ventricular Direita (Corpo): Insônia, irritabilidade, cianose, jugulares ingurgitadas, reflexo hepatojugular, hepatomegalia, noctúria, oligúria, edema.

Exames Complementares

!1 radiografia de tórax cardiomegalia congestão pulmonar e derrame pleural 2 ECG taquicardia arritmias ondas Q 3 ECO aum. Cavidades déficit contrátil dim. FE refluxo valvar 4 teste ergométrico Vo2 pico TTo Objs aliviar os sintomas prolongar a sobrevida prevenir a progressão da doença identificar e eliminar os fatores desencadeantes e agravantes identificar e eliminar a causa estimular a aderência terapêutica MELHORAR A QUAL de VIDA
EDUCACAO do pcte mudança de estilo de vida e eliminação de fatores de risco
Orientação Dietética restrição do sal e liq.
Atividade Fisica regular e bem orientada

Entradas relacionadas: