Doença Periodontal: Causas, Estágios e Riscos

O que é Doença Periodontal?

A doença periodontal inicia-se com uma gengivite marginal e progride para uma periodontite, com formação de bolsa e perda óssea. Se não for tratada, leva à perda do dente. Uma bolsa periodontal é um sulco gengival aprofundado patologicamente, que pode ocorrer pela migração apical do epitélio juncional ao longo da raiz dentária. A destruição do ligamento periodontal e do osso alveolar ocorre como resultado de fatores bacterianos e da resposta do hospedeiro.

Transmissão e Riscos Sistêmicos

A doença periodontal é infectocontagiosa. Quando há marcadores de doença periodontal avançada, outros familiares apresentam 30% de chance de apresentar a doença também, com futura perda de dentes, se não houver tratamento. A transmissão das bactérias ocorre por meio de talheres, copos, escovas de dentes e contato direto com a saliva.

Ela está relacionada com:

• Diabetes
• Reumatismo infeccioso
• Artrite reumatoide
• Osteoporose
• Problemas cardiovasculares

Isso ocorre pois as bactérias presentes na gengiva inflamada podem penetrar no sangue através da bolsa periodontal e contribuir para um ataque cardíaco. A identificação dos casos, com exames clínicos e bacteriológicos, reduz o número de pacientes afetados.

Bactérias Envolvidas na Doença Periodontal

Gênero Bacteroides

Bacilo Gram-negativo, imóvel, capsulado, não esporulado, anaeróbio estrito.

• B. fragilis: Está relacionado a infecções no abdômen (cólon).
• B. forsythus (atualmente Tannerella forsythia): É encontrado na placa dental subgengival em associação com a doença periodontal.

Fatores de Virulência:

• LPS da parede celular
• Polissacarídeos da cápsula
• Beta-lactamase

Deu origem a outros gêneros baseados na produção de pigmentos negros e na fermentação de carboidratos, como Porphyromonas e Prevotella.

Gênero Porphyromonas sp

Produtor de pigmento negro, assacarolítico (não fermenta carboidratos).

Espécies de maior prevalência:

• Porphyromonas gingivalis: Pleomórficos (cocobacilos) Gram-negativos, localizados na placa subgengival de indivíduos com periodontite. Há 3 tipos antigênicos (A, B, C). Estuda-se o desenvolvimento de vacinas contendo o epítopo da proteína fimbrial.

  Fatores de Virulência: LPS da parede celular, fímbrias, cápsula e enzimas.

• Porphyromonas endodontalis: É vista em abscessos associados a infecções endodônticas.

  Fatores de Virulência: Colagenase e proteinase de ação proteolítica acentuada.

Gênero Prevotella sp

Caracterizam-se por fermentarem diversos carboidratos. Há espécies pigmentadas (pigmento negro) e outras não.

Espécies incluem:

• Prevotella intermedia: Fermenta com pouca intensidade, produz fluorescência vermelha sob luz ultravioleta. Tem ação moderada na inflamação gengival, na gengivite ulcerativa necrosante aguda (GUNA) e na periodontite crônica do adulto.

  Fatores de Virulência: Cápsula, fímbrias e enzimas.

• Prevotella melaninogenica: Fermentadora de açúcar, não parece ser um patógeno proeminente na doença periodontal.

Gênero Actinobacillus sp

(Atualmente inclui Aggregatibacter actinomycetemcomitans, fortemente associado a formas agressivas de periodontite).

Desenvolvimento e Estágios da Doença

A placa bacteriana não removida mineraliza-se, transformando-se em cálculo (tártaro). Inicia-se, então, a progressão da doença:

1. Gengivite: Há deposição da placa bacteriana e formação do cálculo na superfície do dente, formando a bolsa gengival (um aprofundamento inicial do sulco). A gengiva marginal fica avermelhada e sangra facilmente durante a escovação. Nesta fase, a doença é reversível com a remoção profissional da placa e do cálculo e melhora da higiene oral.
2. Periodontite Inicial: O progresso da doença ocorre se a placa e o cálculo não forem removidos. Intensifica-se o acúmulo de cálculo subgengival, a gengiva pode sangrar espontaneamente e há o aprofundamento da bolsa periodontal devido à destruição das fibras gengivais. Nesta fase, começa a haver perda óssea inicial e ocorre um aprofundamento patológico do sulco gengival.
3. Periodontite Avançada: Há presença de sangramento e frequentemente exsudato (pus) na bolsa periodontal. Ocorre perda óssea significativa, mobilidade dentária e a condição pode finalizar-se com a perda do dente.

Mecanismos de Agressão Periodontal

A agressão aos tecidos periodontais ocorre pelo acúmulo de biofilme (placa bacteriana) e pela resposta do hospedeiro a essa agressão.

Fatores Bacterianos Diretos

• Enzimas bacterianas histolíticas: Hialuronidases, colagenases, sulfatases, proteinases, fosfatases, DNases, hemolisinas.
• Agentes citotóxicos:
  • Endotoxinas (LPS - lipopolissacarídeos constituintes da parede celular de bactérias Gram-negativas).
  • Polímeros extracelulares: Dextranos, ácido hialurônico.
• Produtos metabólicos finais do catabolismo:
  • Resultantes da atividade do metabolismo de proteínas: Amônia, ácido sulfídrico, indol.
  • Resultantes da atividade do metabolismo de carboidratos: Ácidos fórmico, acético, propiônico e outros.

Efeitos Indiretos (Mediados pelo Hospedeiro)

A resposta do sistema imune do hospedeiro, embora defensiva, contribui significativamente para a destruição tecidual.

• Enzimas liberadas pelos tecidos do hospedeiro: Colagenases (MMPs), hialuronidases e enzimas lisossomais liberadas por células de defesa (neutrófilos, macrófagos) e células do tecido conjuntivo.
• Resposta inflamatória: Liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF-alfa), prostaglandinas, que mediam a vasodilatação, recrutamento celular e reabsorção óssea.
• Atividades do Sistema Complemento: Ativação que leva à lise bacteriana, opsonização e quimiotaxia, mas também pode causar dano tecidual.
• Reações de Hipersensibilidade:
  • Imediatas (ligadas à imunidade humoral): Anafilaxia local e reações citotóxicas (Tipo II e III).
  • Retardadas (ligadas à imunidade celular): Hipersensibilidade do tipo IV, mediada por linfócitos T.
• Fatores do Hospedeiro: Imunodeficiências (ex: problemas na função dos neutrófilos - quimiotaxia e fagocitose) ou respostas imunes exacerbadas podem modular a progressão da doença.