Doenças Gastrointestinais e Hepáticas: Guia Completo

Condições da Cavidade Oral e Esôfago

Monilíase Oral

• Lesões esbranquiçadas que não se desprendem facilmente (popularmente conhecido como "sapinho").

Estomatite

• Lesões ulcerosas na cavidade oral, chamadas "aftas".

Glossite

• Lesão não ulcerada na área central do terço médio da língua, com sintomatologia discreta e considerada benigna.

Fenda Palatina

• Regurgitação de leite para a cavidade nasal, com risco de aspiração pulmonar e podendo desencadear processos inflamatórios. Sucção ineficiente.

Disfagia

Qualquer interferência na precisão e sincronia dos movimentos de músculos e estruturas associadas à deglutição.

• Debilidade no controle pelo sistema nervoso central ou disfunção mecânica.
• Envelhecimento: diminuição da secreção salivar, prejuízo na peristalse faríngea e na abertura do esfíncter esofágico.

Causas da Disfagia

• Relacionadas ao sistema nervoso central: derrame, doença de Parkinson, esclerose múltipla, neoplasias.
• Distúrbios neuromusculares: miastenia grave, poliomielite bulbar, neuropatia periférica (secundária à diabetes).
• Lesões estruturais locais: abscessos, divertículo de Zenker.

Esofagite

Refluxo: retorno para o esôfago do conteúdo ácido-péptico gástrico, resultando em inflamação da mucosa esofágica e esofagite.

Causa da Esofagite

• Queda na pressão do esfíncter esofágico inferior, que não se contrai adequadamente após a passagem dos alimentos para o estômago, levando ao retorno do conteúdo gástrico.

Condições Gástricas

Células Gástricas e Suas Funções

• Células Mucosas: secretam muco.
• Células Parietais: secretam HCl e fator intrínseco.
• Células Principais: secretam pró-enzimas proteolíticas, como pepsinogênio I e II.
• Células Endócrinas: presentes no fundo, corpo e antro, como a gastrina.

Gastrite

É a inflamação da mucosa gástrica, podendo ser crônica ou aguda.

Etiologia da Gastrite

• Idiopática, possivelmente devido a defeitos nos mecanismos protetores gástricos.
• AINEs (Anti-inflamatórios Não Esteroides).
• Álcool e Tabagismo.
• Quimioterápicos.
• Trauma Nasogástrico (sondas).
• Estresse intenso (ex: em pacientes queimados).

Helicobacter pylori (H. pylori)

• Graças à capacidade de converter a ureia presente no suco gástrico em amônia e gás carbônico.

Úlcera Gástrica Aguda

• Pacientes queimados, sepse e traumas graves.

Síndrome de Dumping

Resposta fisiológica complexa à presença de quantidades maiores que o habitual de alimentos sólidos ou líquidos na porção proximal do intestino delgado.

• Resultado da perda de regulação normal do esvaziamento gástrico.
• Sintomas: plenitude intestinal e náuseas (dentro de 10 a 20 minutos após a refeição), rubor em face, taquicardia, sensação de desmaio, sudorese. Após 3 horas, pode ocorrer uma hipoglicemia reacional (hipoglicemia alimentar), manifestada por ansiedade, fraqueza e tremores.

Condições Intestinais Comuns

Constipação Intestinal

• Fezes duras, evacuação incompleta, esforço para defecar e movimentos intestinais infrequentes.

Causas Sistêmicas da Constipação

• Uso crônico de laxantes.
• Anormalidades metabólicas e endócrinas, como hipotireoidismo.
• Falta de exercício físico.
• Ignorar o estímulo de defecar.
• Doença neuromuscular sistêmica.
• Dieta pobre em fibras.
• Gravidez.
• Baixa ingestão de água.

Tratamento da Constipação

• Exercício físico regular.
• Atenção ao estímulo de defecar.
• Retirada gradual de laxantes.
• Tratamento da doença de base com medicamentos específicos.

Tipos de Diarreia

Diarreias Osmóticas

• Causadas pela presença no trato intestinal de solutos osmoticamente ativos que são pouco absorvidos.
• Exemplos: diarreias que acompanham a síndrome do esvaziamento rápido e após a ingestão de lactose na presença de deficiência de lactase.

Diarreias Secretórias

• Resultado da secreção ativa de eletrólitos e água pelo epitélio intestinal.
• Causadas por toxinas bacterianas.
• Não são aliviadas pelo jejum.

Diarreias Exsudativas

• Estão sempre associadas à lesão na mucosa, levando ao extravasamento de muco, sangue e proteínas plasmáticas, com acúmulo de líquido, eletrólitos e água no intestino.
• Associadas à colite ulcerativa crônica.

Diarreias por Contato Mucoso Limitado

• Destruição ou diminuição da mucosa, consequentemente, redução da área absortiva.
• Ocorre na Doença de Crohn ou após ressecção intestinal extensa.

Esteatorreia

Consequência da má absorção, na qual a gordura não absorvida permanece nas fezes.

Causas da Esteatorreia

• Insuficiência biliar secundária à hepatopatia, obstrução biliar ou ressecção ileal.
• Insuficiência pancreática.
• Falha de absorção normal devido a dano na mucosa, como na doença celíaca ou doença de Crohn.

Doenças Intestinais Específicas

Doença Celíaca

Fisiopatologia da Doença Celíaca

• Doença autoimune.
• Reação ao glúten (frações proteicas: gliadina do trigo, secalina do centeio, hordeína da cevada e avenina da aveia).
• O dano na mucosa intestinal resulta em má absorção.
• Ocorre atrofia e achatamento das vilosidades, limitando a área disponível para absorção.
• Deficiência de dissacaridases e lactases.
• Má absorção e desnutrição.

Sintomas da Doença Celíaca

• Diarreia (até 10 evacuações/dia).
• Atraso no crescimento.
• Vômitos.
• Abdome distendido.
• Fezes com aparência e odor anormais.
• Perda de peso.
• Fadiga.
• Anemia.
• Doença óssea.

Intolerância à Lactose

• Atinge todos os grupos etários.
• A lactose não hidrolisada em galactose e glicose permanece no intestino e atua osmoticamente, atraindo água para o lúmen intestinal.
• Bactérias colônicas fermentam a lactose não digerida, gerando ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), dióxido de carbono e gás hidrogênio.

Sintomas da Intolerância à Lactose

• Inchaço abdominal.
• Flatulência.
• Cólicas.
• Diarreia.

Doenças Inflamatórias Intestinais (DIIs)

• A etiologia e a patogênese não foram totalmente esclarecidas.
• Inflamação crônica no trato digestivo.
• Evidências sugerem que a imunorregulação anormal da mucosa constitui o ponto central para o início e a perpetuação da inflamação.
• Há predisposição genética; história familiar positiva constitui o fator de risco mais importante conhecido para o desenvolvimento de DII.

Colite Ulcerativa

• Envolve apenas o cólon, e a doença sempre se estende ao reto.
• A mucosa apresenta pequenas úlceras.
• A doença abrange áreas contínuas.
• Presença de sangramento retal ou diarreia sanguinolenta.
• Ocorre mais frequentemente em pessoas jovens, entre 15 e 30 anos.
• Na doença grave e de longa duração, há risco aumentado de câncer, portanto recomenda-se a remoção completa do cólon, com a criação de ileostomia.

Doença de Crohn

• Pode envolver qualquer segmento do trato digestivo, desde a boca até o ânus, e frequentemente se apresenta com lesões multifocais separadas por segmentos normais.
• O intestino delgado, especialmente o íleo terminal, está envolvido em cerca de 75% dos casos, e apenas 15 a 25% dos casos envolvem apenas o cólon.
• Tem natureza transmural e pode acometer a parede intestinal, o mesentério e os gânglios linfáticos.
• Os sintomas são influenciados pelo local e pelo tipo das lesões inflamatórias.

Complicações e Tratamento Cirúrgico na Doença de Crohn

• Além da inflamação, pode ocorrer ulceração, abscesso, fístulas e espessamento submucoso, levando a segmentos estreitados do intestino e obstrução parcial ou completa do lúmen intestinal.
• A cirurgia pode ser necessária para reparar obstruções ou remover porções do intestino quando o tratamento clínico falha.
• 50 a 70% das pessoas são submetidas à cirurgia, que não cura a doença.

Problemas Nutricionais nas DIIs

• Anemias (devido à perda de sangue e baixa ingestão alimentar).
• Estreitamento intestinal: náuseas, crescimento bacteriano excessivo e diarreia.
• Inflamações e ressecções cirúrgicas: diarreia e má absorção de macro e micronutrientes.
• Trânsito intestinal aumentado: diarreia e má absorção.
• Medo de comer (sitiofobia).
• Atraso no crescimento, perda de peso, deficiências de micronutrientes e desnutrição proteico-calórica.

Cuidado Nutricional nas DIIs

• Nutrição parenteral: em casos de ressecções extensas.
• Nutrição enteral: via ideal (oral ou por sonda), utilizando fórmulas elementares ou oligoméricas, dependendo da localização e extensão da doença.
• VET (Valor Energético Total): aumentado.
• PTN (Proteína): Dieta hiperproteica.
• Vitaminas e Minerais: Suplementação.
• Dieta com baixo resíduo, isenta de lactose e sacarose.
• LIP (Lipídios): Uso de TCM (Triglicerídeos de Cadeia Média) e ômega-3 (W3), que diminui a resposta inflamatória (3-5g/dia); dieta hipolipídica (menor que 20% do VET).

Outras Condições Intestinais

Síndrome do Intestino Irritável (SII)

• Sintomas: dor abdominal (aliviada por defecação), inchaço, movimentos intestinais anormais, diarreia alternando com constipação, dor retal, muco nas fezes.
• Causas e Fatores Desencadeantes: agentes estressantes (como divórcio, mudanças de emprego, viagem, nova localização ou situação social), excesso de uso de laxantes, antibióticos, cafeína, ausência de regularidade no sono e descanso. Podem disparar o início ou piorar os sintomas.

Diverticulose

Refere-se a herniações semelhantes a sacos na parede colônica.

• Provavelmente resultado de pressões colônicas aumentadas a longo prazo.
• Causa provável: ingestão reduzida de fibras e constipação.
• É relativamente rara em países com alta ingestão de fibras.
• Aumenta com a idade: 30% em indivíduos com mais de 50 anos, 50% com mais de 70 anos e 66% com mais de 80 anos.
• Complicações: variam de sangramento suave e indolor, hábitos intestinais alterados e inflamação (diverticulite).

Cuidado Nutricional na Diverticulose

• Dieta rica em fibras.
• Aumento da ingestão hídrica.
• Maior consumo de verduras e frutas.
• Menor consumo de alimentos industrializados.

Diverticulite

É a inflamação do divertículo, podendo levar à formação de abscessos, perfuração aguda, sangramento e sepse.

• 10 a 25% dos pacientes com diverticulose desenvolvem inflamação.
• Um terço dos pacientes internados necessitam de cirurgia.

Cuidado Nutricional na Diverticulite

• Dieta com baixo resíduo (sem fibras e lactose).
• Dieta elementar ou Nutrição Parenteral Total (NPT), dependendo da gravidade.
• Retorno gradual a uma dieta com fibras.
• Baixo teor de gorduras.
• Em casos de perfuração, evitar sementes, nozes, cascas e pedaços grandes de alimentos.

Síndrome do Intestino Curto (SIC)

Refere-se a um conjunto de sinais e sintomas usados para descrever as consequências nutricionais e metabólicas de grandes ressecções do intestino delgado.

• Ressecções de 40 a 50% podem levar a algumas das consequências da SIC.
• Ressecção de 70% ou mais do intestino delgado deixa o paciente com 70-100 cm de intestino remanescente.
• Pacientes com menos de 100 cm de intestino delgado que não apresentam cólon em continuidade necessitam de Nutrição Parenteral (NP).
• Com o tempo, o intestino remanescente sofre alterações estruturais e funcionais que aumentam a absorção de nutrientes e fluidos.

Causas da Síndrome do Intestino Curto

• Ressecção cirúrgica do intestino delgado (como, por exemplo, em casos de Doença de Crohn ou tumores).
• Derivações do trânsito intestinal (como no caso de fístulas e cirurgia bariátrica).
• Em raros casos, decorrente de uma disfunção completa de grande parte do intestino delgado (devido a infecções, isquemia, quimioterapia e/ou radioterapia).

Ressecções Extensas do Íleo

As razões comuns para ressecção extensa são:

• Doença de Crohn.
• Infarto mesentérico.
• Enterite por irradiação.
• Câncer.
• Vólvulo.
• Anormalidades congênitas.

Ostomias

• Jejunostomia: abertura dentro do jejuno, quando todo o íleo, cólon, reto e ânus são removidos.
• Ileostomia: abertura dentro do íleo, quando todo o cólon, reto e ânus são removidos.
• Colostomia: abertura no cólon, quando apenas o reto e ânus são removidos.

Condições Hepáticas

Fígado: Funções Essenciais

O fígado é responsável por:

• Produzir bile.
• Manter a glicemia.
• Produzir proteínas.
• Metabolizar colesterol, álcool e medicamentos.

Células de Kupffer

• São células que revestem as placas hepatocelulares.

Icterícia

É a coloração amarelada da pele e das escleras (o branco dos olhos) causada por concentrações anormalmente elevadas de bilirrubina no sangue.

Metabolismo da Bilirrubina

• Captação: a bilirrubina indireta é removida da albumina.
• Conjugação: a bilirrubina é conjugada ao ácido glicurônico, formando a bilirrubina conjugada.
• Secreção: ocorre nos canalículos biliares; normalmente, toda bilirrubina excretada na bile está na forma conjugada.

Hipertensão Portal

• É definida como uma pressão sanguínea anormalmente elevada na veia porta, uma veia de grande calibre que transporta o sangue do intestino para o fígado.
• A veia porta recebe o sangue oriundo de todo o intestino, do baço, do pâncreas e da vesícula biliar.
• A causa mais comum é o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo causado pela cirrose.

Ascite

É o acúmulo de líquido no interior da cavidade abdominal.

• Tende a ocorrer em distúrbios crônicos (de longa duração).
• Ocorre mais comumente na cirrose, especialmente na cirrose alcoólica.

Tratamento da Ascite

• Repouso ao leito.
• Dieta sem sal.
• Drogas diuréticas.

Cirrose Hepática

É uma condição ocasionada por certas doenças crônicas do fígado que provocam a formação de tecido cicatricial e dano permanente ao fígado.

• Fibrose e formação de nódulos: bloqueio da circulação sanguínea e necrose hepatocelular.

Consequências e Causas da Cirrose

• Cirrose: tecido de cicatrização no lugar das células saudáveis, que morrem.
• O fígado deixa de desempenhar suas funções normais: produzir bile, manter a glicemia, produzir proteínas, metabolizar colesterol, álcool e medicamentos.

Causas da Cirrose

• Uso excessivo de álcool.
• Infecção pelos vírus da hepatite B ou C.
• Algumas doenças genéticas.
• Hepatite autoimune.

Tratamento da Cirrose

• Eliminar o agente agressor (álcool, drogas, vírus da hepatite).
• Transplante pode ser a única solução para a cura definitiva da doença.

Encefalopatia Hepática

• Ocorre deterioração da função cerebral devido ao acúmulo de substâncias tóxicas no sangue.
• Excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-los.
• A encefalopatia surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses produtos tóxicos, devido à destruição de suas células.

Insuficiência Hepática

• Deterioração grave da função hepática.
• Para que ocorra, deve haver uma lesão de grande porção do fígado.

Tipos de Hepatite Viral

Hepatite A

• Vírus: HAV (RNA).
• Transmissão: fecal-oral (água e alimentos contaminados).
• Endêmica em regiões com condições sanitárias inadequadas (viagens).
• Nessas regiões, é mais comum na infância, com manifestações leves ou assintomáticas.
• Produz apenas doença aguda.
• Pode evoluir com a forma fulminante.
• Não gera estado de portador ou hepatite crônica.
• Período de incubação: 15 a 45 dias.
• A vacinação não faz parte do calendário vacinal universal, mas é recomendada em situações específicas (2 doses).

Hepatite B

• Vírus: HBV (DNA).
• Transmissão: parenteral, vertical, sexual.
• Período de incubação: 30 a 180 dias.
• Vacina: 3 doses, com cerca de 95% dos vacinados desenvolvendo anticorpos e proteção próxima de 100%.
• A infecção por HBV pode produzir:
  • Hepatite aguda.
  • Hepatite fulminante com necrose hepática maciça.
  • Portador assintomático.
  • Doença crônica progressiva com evolução para cirrose e/ou carcinoma hepatocelular.

Hepatite C

• Vírus: HCV (RNA).
• Transmissão: parenteral, vertical e sexual.
• Período de incubação: 20 a 90 dias.
• Fase aguda em geral assintomática.
• Não apresenta forma fulminante.
• Alta taxa de progressão para doença crônica e cirrose. Pode evoluir para um carcinoma hepatocelular.

Hepatite D

• Vírus: HDV (molécula única de RNA).
• Vírus defectível que exige a presença obrigatória do HBV.
• Transmissão: semelhante ao HBV (parenteral, sexual e vertical).
• Padrões de infecção:
  • Co-infecção.
  • Superinfecção.
• Piora o prognóstico da Hepatite B.

Hepatite E

• Vírus: HEV (RNA).
• Transmissão: fecal-oral.
• Predomina em adultos.
• Autolimitada.
• Não cronifica.
• Alta letalidade em gestantes (20%).
• Baixa prevalência no Brasil.

Co-infecção e Superinfecção (Hepatites)

• Na co-infecção, a hepatite pode ser grave e mesmo fulminante, mas raramente evolui para uma forma crônica.
• Nos casos de superinfecção, o VHD provoca uma hepatite aguda grave e evolui para hepatite crônica, podendo causar lesões hepáticas graves e contribuir para o desenvolvimento de cirrose.