Doenças do Sistema Respiratório: Principais Causas e Manifestações Clínicas

Doenças do Sistema Respiratório: Funções do Sistema Respiratório: Oxigenar e remover CO2 / Anóxia ou hipóxia/ Principais sinais da insuficiência respiratoria e evento terminal nos casos fatais / Responde rapidamente ao controle ácido-base do pH. /// Anóxia àAnóxia Anóxiça ; Anóxia Anêmica; Anóxia Estagnante; Anóxia Histotóxiça / Anóxia Anóxiça - O2 do sangue diminuído; Comprometimanto primário das vias respiratórias. Pneumonias, pneumotórax, edema e congestão pulmonar. Outras causas. Tensão de O2 do ar é baixa (altas altitudes); Depressão do centro respiratório; Paralisia dos músculos respiratórios; Botulismo, tétano, estricnina/// Deficiência de hemoglobina por unidade de sangue; Anemias; principal exemplo é a tristeza parasitária bovina; Intoxicação por nitrito; Intoxicação por monóxido de carbono (carboxiemoglobina). // Anóxia Estagnante- Velocidade menor de fluxo sanguíneo nos capilares, reduzindo a troca de gases nos tecidos ; ICC; IC periférica; Obstrução venosa local /// Anóxia Histotóxiça: Falha em capturar o O2 nos tecidos; Intoxicação por ácido cianídrico; Envenenamento por cianeto /// Anóxia: A anóxia se desenvolve lentamente/// Anóxia- Ativa mecanismos compensatórios levando a um aumento da profundidade respiratória (hiperpéiá); Estimulação da contração esplênica e da eritropoese na medula óssea (policitemia); Frequência cardíaca aumentada; Mecanismos insuficientes; Comprometimento do SNC; Astenia miocárdica; Disfunção renal e hepática; Redução da motilidade e secreção intestinal; Retenção de CO2: estimula o esforço respiratório por ativação do centro respiratório/// Causas de dispinéiá – Doenças respiratórias, doenças cardiovasculares, doenças hematológicas (anemia, alterações de hemoglobina); Doenças do SNC; Causas ambientais (diminuição de O2, gases tóxicos, incêndios). Venenos (ureia, organofoforados, incêndios); Estados sistêmicos gerais: dor, acidose, hipertermia. /// Causas de dispneia: Doenças Respiratórias -  Diminui O2 e aumenta CO2: Enchimento dos alvéolos:  Pneumonia e edema pulmonar Compressão dos alvéolos: Derrame pleuras, hidrotórax, hemotórax, pneumotórax, enfisema, hérnia diafragmática; Obstrução das vias aéreas. /// Doenças Cardiovasculares Perfusão pulmonar inadequada; Cardiomiopatias – ICC; Insuficiência circulatória periférica; Choque e desidratação; Aumento da viscosidade sanguíNeá, hemoconcentração, policitemia, coagulopatia intravascular disseminada. Doenças do SNC; Prejudicam a inervação dos músculos respiratórios, levando à paralisia; Paciente apresenta dispneia devido à consciência: arquejos convulsivos; Paralisia muscular; Tétano, botulismo; Paralisia do centro respiratório; Intoxicação por sulfato de nicotina; Estimulação do centro respiratório: dispneia; Neurogênica;  Estimulação por pequena lesão irritante (encefalites) /// Sinais clínicos: Auscultação: vias respiratórias superiores  e pulmões; colocação de saco plástico nas narinas. // normais- mais audíveis sobre a traqueia e base do pulmão. Menos audíveis sobre os lobos diafragmáticos e pulmonares /// Anormais – sons aumentados, sibilos, creptações. /// Sons respiratórios: sons podem aumentar, febre, temperatura ambiente alta, após exercício – Sons podem diminuir – animal obeso; temperatura ambiente baixa // Sons respiratórios ou brônquicos aumentados - Sons ásperos, audíveis à inspiração e expiração -  Doença em que o lúmen brônquico está aberto e otecido pulmonar adjacente foi substituído: por células, exsudato, tecidos consolidados, atelectasia/// Sons respiratórios – Crepitações  Sibilos ; Atrito pleurítiço. /// Creptações: Sons úmidos, borbulhantes, chiantes, principalmente à inspiração; Vias aéreas fechadas durante uma parte da inspiração, abrindo subitamente; Presença de exsudato e secreções na mucosa brônquica edematosa; Broncopneumonia exsudativa, pneumonia por aspiração, traqueobronquites; Presente em bovinos com enfisema pulmonar intersticial/ Sibilos – roncos - Agudos, contínuos; Causados pelas vibrações das vias aéreas ou do ar passando por viaestenosada; -  Sibilos inspiratórios: obstrução das vias aéreas superiores-  Sibilos expiratórios: obstrução das vias torácicas - Doença obstrutiva, presença de exsudato viscoso/// Atrito pleurítiço; Sons contínuos ou descontínuos, alto, não é influenciado pela tosse; Bovino: enfisema pulmonar difuso;  Semelhante a barulho de movimento de serra.. Atrito pleurítiço: Sons contínuos ou descontínuos, alto, não é influenciado pela tosse - Bovino: enfisema pulmonar difuso -  Semelhante a barulho de movimento de serra/// Ausência de sons pulmonares: Ocorre quando o som reflete entre o pulmão e a parede torácica -  Presença de ar, líquido ou massas compressivas - Causas: -  Derrame pleural - Massas torácicas - Abscesso pulmonar volumoso - Destruição de lobo pulmonar -  Hérnia diafragmática. Sons torácicos - Sons diversos-  Sons peristálticos -  Cutâneos - Enfisema cutâneo - Contrações musculares - Dor torácica - Grunhidos a cada ciclo respiratório -  Dor pleural, costela fraturada, músculo lacerado, pleurisia/// Ruídos respiratórios – Tosse (irritação das mucosas das vias respiratórias). ; Reflexo da tosse (inflamação da laringe ou traqueia ; Espirro – Estimulação da mucosa nasal; função – expelir material por força explosiva. /// Cianose Coloração azulada da Pelé, mucosas, conjuntivas; Anóxia anóxiça ou estagnante; Coloração desaparece com a pressão; Oxigenação incompleta da hemoglobina//// Secreção nasal-  Sinal de afecção respiratória ; Uni ou bilateral; Serosa e bilateral → inflamação inicial das cavidades nasais; Mucoide e bilateral → inflamação recente;  Purulenta e bilateral → inflamação superior ou inferior; Caseosa e bilateral → rinite alérgica ou bacteriana;  Fétida → necrose tecidual; Fétida com partículas → regurgitação ou vômito;  Secreção mucopurulenta → pneumonia exsudativa; Epistaxis e hemoptise → doenças das vias respiratórias superiores ou hemorragia pulmonar. /// Princípios do tratamento – Antimicrobianos; Agente envolvido, antibiograma, experiência prévia; Oxigenoterapia; Anóxia anóxiça; Estimulantes respiratórios; Dióxido de carbono 5 – 10% com oxigênio, cafeína, sulfato de anfetamina; Expectorantes; Sais de amônio e potássio; Broncodilatadores; Aminofilina, adrenalina, isoproterenol; Mucolíticos; Cloridrato de bromexina. /// Causas predisponentes - Clima, ventilação, estresse na desmama ou transporte - Abordagem do controle -

Diagnóstico; Verificar ocorrência e modificar manejo -  Imunização -  Normalmente a doença é multifatorial e a maioria dos agentes sãoonipresentes, habitantes normais das cavidades nasais, são isolados deanimais sadios e doentes Princípios -  Ventilação adequada, controle da temperatura, poeira - Isolar acometidos - Programa de desinfecção, vacinações. - VIAS AÉREAS ANTERIORES – Sinusite -  Processo infeccioso das mucosas dos seios paranasais;  Fatores predisponentes - Causas primárias: Microorganismos saprófitas que tornam-se patogênicos; Causas secundárias: Descorna Processos inflamatórios dos molares superiores. Sintomas - secreção nasal uni ou bilateral (principalmente quando abaixa a cabeça); assimetria facial - fluxo de ar reduzido unilateral;  tumefação de linfonodos; febre; corrimento ocular (epífora);  presença de fístulas; dor e hipertermia à palpação; som maciço à percussão; cicatriz de descorna; lesão em cavidade oral./// Percussão -  Seio nasal ocupado com pus (empiema) - Acúmulo de pus dentro de uma cavidade do organismo/ Abafamento do som; Sensibilidade /// Diagnóstico: Histórico;  Achados clínicos;Percussão; Radiografia;Endoscopia; Centese (trepanação) → isolamento do agente → antibiograma.///. Tratamento - Isolamento! Antibiótiço de amplo espectro -  penicilina IM por 14 dias; - Trepanação do seio frontal (ou maxilar) e fixação de sonda pára realização de lavagens com agentes antissépticos iodóforos suaves 1%; Descorna se houver lesão no chifre.  Extração dentária;  Terapia de suporte /// VIAS AÉREAS POSTERIORES - Hemorragia Pulmonar - Causa: Erosão dos vasos pulmonares ou pneumonia embólica///  Início súbito, epistaxis ehemoptise, dispneia intensa,flacidez muscular e anemia /// Congestão e Edema: Provoca dificuldade respiratória, aumenta a profundidade, cabeça estendida, narinas dilatadas e respiração bucal ///  Sons: Ásperos, creptações na parte ventral ou dorsal em casos adiantados  Secreção nasal: Discreta a copiosa, espumosa e sanguinolenta. Tosse discreta e úmida. // Causas:- Primária → estágio inicial de pneumonia, inalação de fumaça, reações anafiláticas, animais em decúbito-  Secundária →  ICC à Edema pode ser sequela de congestão - Perda de espaço alveolar, desenvolve anóxia anóxiça -  Tratamento → causa primária. /// Enfisema Pulmonar: Distensão pulmonar provocada por hipertensão dos alvéolos, ruptura das paredes alveolares -  2° a lesão que aprisiona ar nos alvéolos -  Dispneia, hiperpneia, intolerância ao exercício e expiração forçada – Etiologia  Pneumonias, perfuração traumática, abscesso, inalação de vapores e gases tóxicos - Casos graves -  Enfisema subcutâneo na cernelha. /// Broncopneumonia - Processo inflamatório que acomete as vias respiratórias posteriores-  Brônquios e bronquíolos -  Parênquima pulmonar - Respectivas complicações -  Enfisema pulmonar - Pleurisia (pleuropneumonia)-  Abscessos pulmonares - COMPLEXO DOENÇA RESPIRATÓRIA DOS BOVINOS. /// Fatores predisponentes – Colostro – estresse – má nutrição – asfixia neonatal – instalações – altas concentrações de amônia. /// Fatores determinantes – Virais, bacterianos, verminóticos. /// VIRAIS: CAE: Artrite encefalite caprina / MAEDI-VISNA (ovino) /  IBR/IBV: Rinotraqueíte Infecciosa Bovina - Vulvovaginite Pustular Infecciosa / BVD: Diarréiá Viral Bovina / PI3: parainfluenza /  BRSV: Vírus Sincicial Respiratório Bovino / Perda de até 30% de bezerros de 0-6 meses de idade./  Importante papel como iniciador das doenças do Complexo Doença Respiratória dos Bovinos. /// Patogenia – Fatores estressantes – transporte, manejo, confinamento, desmame, parasitores /// Fatores determinantes – Vírus – parainfluiza-3 – adenovírus ; Bactérias mycoplasma spp. / estresse +sinergismo (viral ou bacteriano). / permitindo a invasão de invasores secundários ou oportunistas./// Indícios de uma doença respiratória; Baixo escore corporal; Diminuição de ganho de peso/ produção de leite; presença de corrimento nasal;  tosse ou outros ruídos expiratórios patológicos; gemidos expiratórios longos; falta de ar ou respiração curta; cansaço rápidó;  aumento de frequência dos movimentos respiratórios;  aumento febril da temperatura corpórea;  halitose;  respirar com a boca aberta. /// Causas:  Vírus, bactérias, parasitos, agente químicos; Condições: Depuração pulmonar prejudicada, estresse, susceptibilidade; Disseminação: Continuidade, hematógena, rompimento de abscessos. Sinais: Anóxia e hipercapnia, cianose maior antes da consolidação pulmonar; Respiração rápida e superficial, tosse com ou sem secreção nasal. Sons: Creptações (exsudato), creptações ásperas (pneumonia intersticial), bulhas cardíacas + audíveis (consolidação), atrito ou abafamento (pleurisia) -  FR e FC aumentadas e febre persistente.- T°C normal com a persistência da doença. // Reações do tecido – Fibrina;  Necrotizante; Caseosa, Granulosa , Granulomatosa//// Pneumonia  por aspiração//  Causas:  Sonda gástrica;  paresia pós-parto (vômito);  Abaixar muito pára beber águá; Partículas extremamente finas na ráção -  Sintomas: Morte rápida ou em 48-72 horas; Toxemia grave; Odor pútrido;  Supuração pulmonar extensa. /// Pleurisia -  Inflamação aguda ou crônica da pleura - Respiração abdominal, rápida e superficial, dor; Traumática ou 2o à pneumonia;• Acúmulo de exsudato inflamatório fibrinoso, colabamento pulmonar. Formação de aderências; Sons: atrito pleurítiço;  T°C e pulso elevados, toxemia, anorexia. Com a exsudação a dor diminui, sons menos evidentes, macicez;  Morte por anóxia e atelectasia compressiva, recuperação lente./// Trombose daveia cava caudal-  Pneumonia embólica à Sintomas: Aumento da frequência e profundidade - Respiratória Tosse Epistaxis e hemoptise, anemia; Grunhido Necrópsia: Trombo pálido na veia cava, abscessos hepáticos, abscessos pulmonares. Agentes: E. Coli, Fusobacterium necrophorum e Streptococcus spp./// Abscesso Pulmonar Causas: Tuberculose, actinomicose, actinobacilose, micoses sistêmicas, linfadenite caseosa, sequestro de foco de pneumonia, traumas, pneumonia por aspiração// Sintomas: Toxemia crônica, tosse e emaciação, epistaxis e hemoptise -  Sons torácicos: Ausentes ou macicez e creptações periféricas./// Hidrotórax E Hemotórax:  Causas Edema generalizado: ICC, hipoproteinemia, traumatismo e hemangiossarcoma///  Sintomas: Sem comprometimento sistêmico;/ Ausência de movimentos nas costelas;  Espaços intercostais abauladosSe comprimir átrio → ingurgitamento da jugular. /// Pneumotórax – Causas: Ruptura pulmonar ou lesão exterior - Sintomas: Colabamento pulmonar e dificuldade Respiratória - Dispneia inspiratória  Sons diminuídos no lado acometido. Laringite, traqueíte e bronquite - IBR, DBV - Achados clínicos:  Tosse frequente - Sons anormais na traqueia e base do pulmão -  Febre e toxemia- Inflamação grave: morte por asfixia.