Estafilococcias: Sintomas e Tratamento

ESTAFILOCOCCIAS

O Staphylococcus catalase-positivo e coagulase-positivo tem menor capacidade de provocar doenças. Para que isso ocorra, geralmente é necessária uma via de acesso, como uma agulha, um acesso venoso, uma prótese, etc.

Características morfotintoriais do Staphylococcus aureus:

• Cocos em formato de cachos de uva, Gram-positivos.

Staphylococcus aureus (coagulase positiva)

Staphylococcus coagulase-negativos:

• S. epidermidis (causa infecção em pacientes com cateter vascular, prótese aórtica, cateter para infusão endovenosa ou prótese óssea).
• S. saprophyticus (infecção do trato urinário em mulheres jovens).
• S. hominis, etc.

Coagulase-negativos:

• Presentes na pele e também na orofaringe, tratos gastrointestinal e urogenital.

Staphylococcus aureus:

• Colonização transitória em dobras cutâneas (regiões quentes e úmidas, como nasofaringe anterior).
• 10-40% dos adultos sadios normais são colonizados por Staphylococcus aureus.
• Maior incidência em pacientes hospitalizados, equipe médica, portadores de doenças cutâneas eczematosas, usuários de drogas endovenosas, cirróticos e HIV.
• Maior risco de causar doença em imunodeprimidos, pacientes em hemodiálise e pessoas que serão submetidas a procedimentos cirúrgicos.

Fatores de virulência do S. aureus: cápsula, peptideoglicano.

Toxinas: citotoxinas (a, b, d, g, leucocidina).

Doenças causadas por estafilococos:

• Podem ser causadas pelo próprio estafilococo, principalmente infecções cutâneas e de partes moles, além de anexos da pele. Exemplos: foliculite, furúnculo, impetigo, fascite, pioderma, hordéolo, mastite, piomiosite.
• Podem ser causadas pelas toxinas, em que apenas a toxina invade o local.

Outras infecções causadas por S. aureus:

• Bacteremia e endocardite.
• Pneumonia e empiema.
• Osteomielite e artrite séptica.
• Infecções do sistema nervoso central: meningite bacteriana (pós-neurocirurgia), abscesso epidural, cerebral, empiema subdural.
• Abscessos viscerais: hepático, esplênico, renal, perirrenal.

O S. aureus pode causar infecção de tecidos profundos sem porta de entrada, pois um trauma, por exemplo, pode causar rompimento local, originando pequenos focos de isquemia e necrose, que se tornam um meio de cultura propício para a colonização do S. aureus.

Bacteremia por mais de 3 dias com S. aureus aumenta muito o risco de endocardite e enoftalmite. Portanto, são necessários exames de fundo de olho e ecocardiograma para acompanhamento.

Grande patogenicidade:

• Grande capacidade de adesão.
• Grande capacidade de sobrevivência no meio ambiente.
• Grande capacidade de resistência a antibióticos.

Tratamento de furúnculo:

• Quando fazer antibiótico: se há uma área de celulite em volta do furúnculo maior que 5 cm, se há sintomas sistêmicos como febre e queda do estado geral ou se for um furúnculo em região de atrito, deve ser feito antibiótico sistêmico. Caso contrário, pode ser feito antibiótico local.
• Antibiótico oral: cefalexina (cefalosporina de primeira geração – possui boa ação contra Gram-positivos, mas age mal contra Gram-negativos).
• Compressa morna para aumentar a reação inflamatória e o furúnculo ser absorvido naturalmente.
• O furúnculo não deve ser espremido.

Em pacientes que possuem infecção cutânea de repetição, é feita a chamada descolonização, através de pomada nasal de mupirocina por 3 dias e banho antisséptico (sabonete de clorexidina 2% por cinco dias). Essa descolonização também pode ser feita em pacientes que se submeterão a cirurgias.

Doenças causadas por toxinas:

Síndrome da pele escaldada ou doença de Ritter:

• Causada pela toxina esfoliativa do S. aureus.
• Crianças menores que 1 ano e neonatos – colonização do cordão umbilical; colonização de profissionais de saúde por S. aureus.
• Produtor de toxina ETA e ETB.

Apresentação: febre, irritabilidade, fragilidade cutânea, erupção escarlatiniforme em região perioral.

Sinal de Nikolsky.

Tratamento: hidratação hidroeletrolítica, antibioticoterapia sistêmica, tratamento de suporte da pele.

Diagnóstico diferencial: Síndrome de Stevens-Johnson.

Síndrome do choque tóxico estafilocócico:

• Colonização por cepas produtoras de toxina.
• Associação com: infecções vaginais, uso de contraceptivos (DIU, diafragma), aborto e pós-aborto, procedimentos cirúrgicos (herniorrafia, mamoplastia, artroscopia, contaminação de ferida cirúrgica).

Intoxicação alimentar:

• Causada pela toxina B e outras enterotoxinas que contaminam alimentos (doces cremosos, maioneses).
• Ocorrência em surtos, transmissão pessoa a pessoa (mãos contaminadas).
• Apresentação: início abrupto (2 a 6 horas de período de incubação), sintomas (salivação).

TRATAMENTO DE ESTAFILOCOCCIAS:

• Oxa-sensível:
  • Cefalexina VO (infecção de pele e partes moles sem gravidade).
  • Oxacilina ou Cefalotina IV (infecções mais graves como celulite).
• Oxa-resistente: é resistente a qualquer outro betalactâmico.
  • CA-MRSA (infecção de pele e partes moles sem gravidade): Bactrim, tetraciclina (doxiciclina ou minociclina) ou clindamicina.
  • CA-MRSA (infecção de pele e partes moles com gravidade): Vancomicina, clindamicina, daptomicina ou linezolida.
  • Bacteremias, endocardites: Vancomicina ou daptomicina. Se endocardite infecciosa de prótese, associar gentamicina (2 semanas) e rifampicina (6 semanas).
  • Pneumonia por MRSA (faz abscesso): Vancomicina, linezolida, clindamicina.
  • Osteoarticulares: Vancomicina ou daptomicina.