Estreptococos, Estafilococos e Difteria: Patogenia e Tratamento

Streptococcus Agalactiae

Fatores de Virulência

• Estrutura da superfície bacteriana (polissacarídeos capsulares inibem a fagocitose e a ativação do complemento);
• Ácido Siálico (impede a deposição de C3b);
• Adesinas (proteínas C);
• Baixo fluxo de neutrófilos na infecção (enzima C5a);
• Hemolisina e outras enzimas (protease, nuclease, hialuronidase).

Patogenia

Pode colonizar a vagina sem sintomas e causar infecção ao recém-nascido. Penetra nas células do pulmão, principalmente. A bacteremia associada à meningite é o quadro clínico tardio.

Diagnóstico

Coleta da vagina, cérvice e região anorretal, ou cordão umbilical, sangue, líquor e urina. Semeia-se em ágar-sangue e teste de CAMP, pesquisa do antígeno B.

Tratamento

Penicilina, com ou sem associação com aminoglicosídeos. Eritromicina para alérgicos a β-lactâmicos.

Streptococcus Pneumoniae

Gram-positiva, anaeróbio facultativo, alfa-hemolítico. Em ágar-sangue é esverdeado.

Fatores de Virulência

• Cápsula;
• Parede celular de ácido teicoico e lipoteicoico (indutora de inflamação);
• Proteínas que desencadeiam respostas (que se ligam à colina, causando inflamação e adesão);
• Antígeno A;
• Pneumolisina, hialuronidase, neuraminidase e IgA protease.

Patogenia

Inicia-se com a colonização da nasofaringe, podendo atingir o ouvido médio, causando otite, pneumonia e meningite.

Diagnóstico

Exame de sangue e líquor, semeadura em ágar-sangue ou ágar-chocolate. PCR.

Tratamento

Cloranfenicol, eritromicina e tetraciclina. A penicilina apresenta resistência.

Streptococcus Pyogenes

Estreptococo beta-hemolítico do Grupo A.

Fatores de Virulência

• Cápsula (ácido hialurônico);
• Proteína M (adesina, antifagocitária, adere ao Fc);
• Proteína F (adere à faringe);
• Peptidase C5;
• Proteína inibidora do complemento;
• Estreptoquinase, desoxirribonuclease, hialuronidase, estreptolisinas (O e S);
• Exotoxinas pirogênicas (superantígenos – IL-1, IL-2, IL-3 e TNF).

Patogenia

Ocorre na orofaringe (faringite), com transmissão por aerossóis. Há adesão ao epitélio da mucosa (com capacidade de invadir células de culturas de tecidos). Necessita vencer os mecanismos de defesa. Causa infecções cutâneas através de lesões e infecções profundas (choque e bacteremia).

Doenças

• Faringites (transmissão por gotículas infectadas);
• Piodermites (infecção purulenta da derme, com entrada através de lesões na epiderme);
• Erisipela (infecção aguda da pele, caracterizada por dor, vermelhidão, febre e calafrios);
• Fascite necrosante (infecção profunda, com destruição de tecidos);
• Escarlatina (complicação da faringite, mediada por toxinas);
• Choque tóxico (bacteremia, febre, mal-estar, calafrios, náuseas, hipotensão, choque e falência múltipla de órgãos).

Sequelas

• Em crianças e jovens não tratados: febre reumática (FR), glomerulonefrite.
• FR: Doença imunológica – resposta imune celular e humoral cruzada (aparece principalmente depois de faringites), quebrando a tolerância a proteínas próprias (coração, articulações, SNC); indivíduos com predisposição genética.
• Glomerulonefrite: Doença imunológica, aparece principalmente depois de piodermites.

Resposta Imunológica

Persistente, com Imunoglobulinas (Ig) contra a proteína M.

Diagnóstico Bacteriológico e Sorológico

• Isolamento e identificação;
• Placas de ágar-sangue, colônias β-hemolíticas;
• Identificação do antígeno A;
• Sensibilidade à bacitracina;
• Pesquisa de Ig contra estreptolisina O, hialuronidases e desoxirribonucleases.

Tratamento

Penicilínicos. Exceções: infecções concomitantes a Staphylococcus; cepas resistentes; pessoas alérgicas (usa-se eritromicina).

Staphylococcus Aureus

Manifestações Clínicas (Patogênese)

• 1. Pele e tecidos moles: celulite, ulceração, impetigo bolhoso, foliculite, furúnculo, carbúnculo.
• 2. Sistêmicas: endocardite, osteomielite, infecção urinária, artrite, meningite, pneumonia (por aspiração) e empiema, bacteremia, sepse.
• 3. Toxemias: síndrome da pele escaldada, síndrome do choque tóxico e intoxicação alimentar estafilocócica (náuseas, vômito, diarreia, dor abdominal).

Fatores de Virulência

• 1. De superfície celular: cápsula, proteína A (antifagocitária, liga-se ao Fc das IgG), adesinas, peptidoglicanos e ácido teicoico.
• 2. Toxinas: citotoxinas (α-toxina, que forma poros, e leucocidina), superantígenos (TSST-1, que causa choque séptico estafilocócico, e enterotoxinas, que causam intoxicação alimentar) e as que degradam as moléculas de adesão das células epiteliais cutâneas.

Enzimas

• Coagulase, catalase, DNase, estafiloquinase, lipases e proteases.

Habitat

• Pele, mucosas (axilas, narinas, períneo, orofaringe, boca, vagina, TGI, glândulas mamárias).

Fatores Predisponentes

• Diabetes, corpos estranhos, uso de drogas intravenosas (UDI), imunossupressão, lesões cutâneas, alcoolismo, AIDS.

Características Microbiológicas e Bioquímicas

• Cocos Gram-positivos, anaeróbios facultativos, não esporulados, beta-hemolíticos em ágar-sangue (após aproximadamente 24h), fermentadores de manitol (em ágar manitol salgado), coagulase positiva, catalase positiva em caldo ou lâmina.

Tratamento

Sempre realizar testes de sensibilidade para antibióticos. Resistentes à penicilina G e sensíveis a beta-lactâmicos semissintéticos (oxacilina, nafcilina, cloxacilina).

• MSSA: Staphylococcus aureus sensível à meticilina.
• OSSA: Staphylococcus aureus sensível à oxacilina.
• MRSA ou ORSA: Multirresistente – tratar com glicopeptídeos (vancomicina, droga de escolha nas infecções graves).

Staphylococcus Epidermidis

Gram-positiva, catalase positiva, coagulase negativa. Predomina na microbiota normal da pele, produzindo bacteriocinas contra outras bactérias Gram-positivas.

Fatores de Virulência

• δ-toxinas (formam poros nas hemácias);
• Enzimas: cisteína protease (degrada proteínas do sistema imune), metaloprotease extracelular (auxilia na colonização da pele);
• Biofilme: reservatório de bactérias aderidas a um polímero, que dificulta a penetração/difusão de antimicrobianos e elementos de defesa, e não contém outras bactérias.

Patogenia

Raramente causa doenças tóxicas e infecções piogênicas; é oportunista (em hospedeiros comprometidos); porta de entrada: cateteres, próteses e implantes infectados durante a implantação.

Doenças

• Depende do local do implante – bacteremias, septicemias, endocardite, meningite, peritonite, endoftalmite, osteomielite, artrites, infecções do trato urinário.

Diagnóstico

• Isolamento – ágar tripticase soja, ágar-sangue; colônias não pigmentadas ou esbranquiçadas, não hemolíticas.
• Diferença do S. aureus: coagulase positiva para S. aureus; coagulase negativa para S. epidermidis.
• Diferença dos outros coagulase-negativos: testes bioquímicos.

Tratamento

A resistência é similar à do S. aureus, portanto, realizar testes de suscetibilidade antes.

Controle

Uso de antibióticos em cirurgias e antimicrobianos nos materiais implantados.

Corynebacterium Diphtheriae

Bacilo Gram-positivo, anaeróbio facultativo, com 3 biótipos (mitis, intermedium e gravis).

Fatores de Virulência

• Capacidade de aderir e colonizar a mucosa faríngea.
• Toxina Diftérica: A regulação da produção ocorre com baixa concentração de ferro extracelular e a presença de um fago lisogênico no cromossomo da bactéria (fago beta).
• Etapas da ação da toxina:
  • Fixação da toxina à célula por meio do fragmento B;
  • Endocitose mediada pelo receptor e formação da vesícula;
  • Translocação do fragmento A, que inativa a síntese proteica.

Patogenia

A difteria faríngea é adquirida pela inalação de aerossóis de doentes ou de portadores normais. As bactérias fixam-se na mucosa faríngea, proliferam e produzem a toxina. Ocorre a formação de uma membrana acinzentada (pseudomembrana diftérica) composta de fibrina, bacilos e células inflamatórias.

Diagnóstico

Ágar-sangue ou ágar-chocolate contendo telurito de sódio. Em seguida, testes bioquímicos para identificar a espécie e, posteriormente, verificar se é toxigênica (ELISA).

Tratamento

Neutralizar a toxina (soro antidiftérico de cavalos) e erradicar o bacilo (antibióticos, penicilina G).