Farmacologia: Anti-inflamatórios e Analgésicos

Classificado em Medicina e Ciências da Saúde

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Fármacos Anti-inflamatórios Esteroidais (AIES)

  • Dexametasona (Decadron/Decidron)
  • Betametasona (Celestone)
  • Prednisona (Predsina)
  • Prednisolona (Prelone)

Toda reação inflamatória começa com uma lesão (ex: escovação inadequada, prótese mal adaptada...).

Lesão → ativa enzima fosfolipase → degrada fosfolipídeos das membranas plasmáticas.

Fosfolipídio como substrato da lesão → transforma-se em ácido Araquidônico.

As enzimas utilizam o ácido Araquidônico como substrato para a COX e para a LIPOX.

COX: ácido Araquidônico → Prostaglandinas (vasodilatadoras - causam calor, rubor, edema e dor).

LIPOX: ácido Araquidônico → Leucotrienos (aumentam a permeabilidade vascular → quimiotaxia; aumentam o edema).

COX: Ciclo-oxigenase | LIPOX: Lipo-oxigenase

Mecanismo de Ação dos AIES

O anti-inflamatório esteroidal → impede a ação enzimática da fosfolipase → diminui a quantidade de LIPOX e COX → assim, inibe a ação de Prostaglandinas e Leucotrienos → não surgem os sinais inflamatórios (calor, rubor, edema e dor).

Os esteroidais atuam nas 3 enzimas: fosfolipase, COX e LIPOX, impedindo o surgimento dos sinais inflamatórios.

Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINES)

  • Diclofenaco (Cataflan, Voltaren)
  • Nimesulida (Nisulid)
  • Cetoprofeno (Profenid)
  • Ácido Acetilsalicílico (AAS) (Aspirina)

Mecanismo de Ação dos AINES

AINES → inibem a COX.

Lesão → ativa a enzima fosfolipase → degrada fosfolipídeos → transforma em ácido Araquidônico.

Inibindo a COX → diminui a produção de Prostaglandinas (fase aguda, vasodilatadoras) e diminui o Tromboxano A2 (fase crônica, vasoconstritor).

Assim → diminui rubor, calor, edema e dor.

Diferença entre AINES e AIES

AINES: inibem 1 via do ácido Araquidônico (somente a COX).

AIES: inibem as 2 vias do ácido Araquidônico (COX e LIPOX).

Analgésicos

  • Ibuprofeno
  • Dipirona
  • Paracetamol

Mecanismo de Ação dos Analgésicos

A terminação nervosa leva o sinal doloroso.

Para enviar o estímulo doloroso, essa terminação nervosa precisa despolarizar.

Os mediadores inflamatórios (Prostaglandinas e Leucotrienos) são hiperalgésicos → tornam a despolarização mais fácil.

Assim, os analgésicos:

  • Aumentam o limiar excitatório.
  • Aumentam a estabilidade neuronal.
  • Impedem a despolarização do neurônio frente à ação excitatória dos mediadores da inflamação.

Reações Adversas Comuns

  • Hipersensibilidade (Dipirona)
  • Hepatotoxicidade (Paracetamol)
  • Dispepsia (Ibuprofeno)

Exemplo de Prescrição (Receita)

Exemplo:

Paciente: Maysa Mello

Medicação: Azitromicina (Azi) - 100mg/5ml

Posologia: Tomar 1 comprimido a cada 12 horas por 3 dias.

Quantidade: 1 frasco com 6 comprimidos.

Via: Oral

Data: 23/10/2017

Assinatura e Carimbo

Posologia

Define o esquema terapêutico durante o período de tratamento. Exemplo: 100mg/5ml a cada 12 horas.

A dose de 100mg é a administrada, mas uma parcela pode ser perdida (biodisponibilidade). Para determinar a posologia ideal, considera-se a concentração plasmática ao longo do tempo.

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