Farmacologia Cardiovascular: Anti-hipertensivos e Dislipidemia

Agentes Anti-hipertensivos

Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II (ARBs)

Substâncias que bloqueiam os receptores AT1 da angiotensina II, impedindo a vasoconstrição e a retenção hídrica (efeitos que aumentariam a Pressão Arterial - PA).

Agentes Anti-adrenérgicos

Substâncias que inibem determinados efeitos do Sistema Nervoso Autônomo (SNA) simpático ao interagirem com receptores da noradrenalina. Usados para hipertensão, doenças vasculares, arritmias e angina.

• Agentes Bloqueadores Alfa: Interagem com receptores alfa, bloqueando-os.
  • Derivados Imidazolínicos.
  • Derivados Quinazolinas: Apresentam mais vantagens, pois promovem vasodilatação sem aumento do Débito Cardíaco (DC).
• Agentes Bloqueadores Beta: Interagem com receptores beta, sendo análogos da Noradrenalina (NE).
  • Exemplo de não seletivo: Propranolol.
  • Os seletivos são mais seguros para pacientes com bronquite (pois evitam o bloqueio dos receptores beta-2, que promovem broncodilatação). Exemplo: Denolol.
• Agentes Bloqueadores Alfa 1 e Beta 1:
  • Alfa 1: Promove vasodilatação.
  • Beta 1: Previne taquicardia.
  • Exemplos: Carvedilol e Labetalol.
• Inibidores da Biossíntese da NE:
  • Ex: Alfa-Metildopa (inibe a Dopa-Descarboxilase, impedindo a conversão de levodopa em dopamina).
  • Carbidopa: Retarda o metabolismo da levodopa, sendo usada no tratamento da Doença de Parkinson.

Bloqueadores do Canal de Cálcio (BCC)

Substâncias que inibem o influxo de Cálcio (Ca++) nas células miocárdicas e vasculares, promovendo vasodilatação e reduzindo a Pressão Arterial (PA). Bloqueiam a contração do miocárdio. Ex: Nifedipina.

Agentes Vasodilatadores

• Minoxidil: O mais potente vasodilatador de uso oral para hipertensão. Age na musculatura vascular, inibindo a função dos nervos simpáticos.
• Diazóxido: Age diretamente nas arteríolas, promovendo vasodilatação.
• Nitroprussiato de Sódio (Na): Usado para emergências hipertensivas, com ação imediata como vasodilatador em arteríolas e vênulas.

Dislipidemia e Metabolismo Lipídico

Conceitos Fundamentais

• Colesterol: Usado para sintetizar hormônios (como estrogênio e progesterona). Interage com os raios solares para a síntese de Vitamina D e auxilia na reparação da parede arterial.
• HDL (Lipoproteína de Alta Densidade): Transporta o colesterol dos tecidos para o fígado, onde é reciclado ou excretado (Colesterol "bom").
• LDL (Lipoproteína de Baixa Densidade): Transporta o colesterol fabricado no fígado para o resto do corpo. Torna-se prejudicial quando o colesterol no endotélio é oxidado (processo frequentemente causado pela hiperglicemia e radicais livres).

Diagnóstico e Classificação

• Perfil Lipídico: Caracterizado pelo aumento dos níveis de LDL e Triglicerídeos (TG) e diminuição dos níveis de HDL.
• Classificação:
  • Primária (1ª): Causada por defeito genético.
  • Secundária (2ª): Causada por um distúrbio metabólico, como Diabetes Mellitus, hipertireoidismo ou consumo excessivo de etanol.
• Sintomas: Geralmente assintomática por anos. Quando sintomática, pode manifestar-se como dor torácica, palpitação, ansiedade, dispneia e aumento do Índice de Massa Corporal (IMC).
• Diagnóstico Laboratorial: Perfil das lipoproteínas em jejum (Colesterol Total - CT, LDL, HDL e TG).
  • Apo A: Componente do HDL.
  • Apo B: Componente do LDL e VLDL.
  • PCR Ultrassensível: Proteína sintetizada no fígado que funciona como um marcador de inflamação.

Tratamento Farmacológico

• Objetivo: Reduzir os níveis de LDL para diminuir o risco de um primeiro evento patológico (cardiovascular).
• Estatinas: Inibem a enzima HMG-CoA Redutase (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A redutase), que catalisa uma etapa crucial na síntese do colesterol. Isso resulta na redução da síntese hepática, além de promover efeito anti-inflamatório e redução da agregação plaquetária, entre outros benefícios.