Farmacologia Respiratória: Medicamentos e Tratamentos

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1. Classes de Medicamentos Respiratórios

  • Anti-histamínicos
    Mecanismo de Ação (MA): Liga-se ao receptor H1 sem ativá-lo (possui propriedades anticolinérgicas).
    Via de Administração (VI): Oral, nasal.
    Efeitos Colaterais (EC): Sonolência, boca seca, disúria, constipação, efeitos cardiovasculares (CV), perda de apetite, náuseas e vômitos.
  • Descongestionantes
    MA: Agem sobre receptores da mucosa nasal e induzem a vasoconstrição, melhorando o edema e a ventilação.
    VI: Oral (pseudoefedrina); tópico/sistêmico.
    EC: Rinite medicamentosa, queimação, irritação, espirros e secura da mucosa nasal.
  • Corticosteroides Nasais
    MA: Bloqueiam a liberação de mediadores e suprimem a quimiotaxia dos neutrófilos, causando leve vasoconstrição e inibindo as reações tardias dos mastócitos, reduzindo assim a inflamação.
    VI: Oral, nasal.
    EC: Espirros, queimação, cefaleia, epistaxe e, raramente, infecções por Candida albicans.
  • Cromoglicato Dissódico
    MA: Estabiliza os mastócitos, sendo capaz de prevenir a desgranulação e a liberação de mediadores, inclusive a histamina.
    VI: Spray nasal.
    EC: Irritação local.
  • Brometo de Ipratrópio
    MA: Ação anticolinérgica nas fibras trigeminais secretomotoras, que são estimuladas pelos mediadores químicos liberados pela desgranulação dos mastócitos.
    VI: Spray nasal.
    EC: Cefaleia, epistaxe e secura nasal.
  • Antileucotrienos (Montelucaste)
    MA: Antagonista de receptores de leucotrieno.

2. Manejo e Tratamento da Asma

a) Tratamento da Crise Aguda

Doses adequadas e repetidas de beta-2 agonistas (fenoterol, salbutamol, terbutalina) por via inalatória a cada 10 a 30 minutos na primeira hora. Na crise grave, está indicado associar com brometo de ipratrópio (anticolinérgico de curta duração) por nebulização ou aerossol dosimetrado.

Nas crises moderadas e graves, o oxigênio deve ser utilizado (pO2 > 95%).

Corticosteroides (prednisona, hidrocortisona, metilprednisolona) na primeira hora de atendimento, por via endovenosa ou oral, reduzem a inflamação, aceleram a recuperação e diminuem o risco de crise fetal.

A aminofilina não tem indicação como tratamento inicial; em casos graves, pode ser considerada como tratamento adjuvante. A administração intravenosa de sulfato de magnésio é um tratamento adjuvante em pacientes refratários ao tratamento com beta-2 agonistas.

b) Etapas de Controle da Asma

  1. Etapa 1: Medicação de resgate para alívio dos sintomas (beta-2 agonista).
  2. Etapa 2: Medicação de alívio mais um único medicamento de controle (corticosteroides inalatórios em doses baixas ou antileucotrienos).
  3. Etapa 3: Medicação de alívio mais um ou dois medicamentos de controle (aumento da dose do corticoide inalatório ou adição de leucotrieno ou teofilina).
  4. Etapa 4: Medicação de alívio mais dois ou mais medicamentos de controle (corticoide em dose média ou alta; como alternativa, pode-se adicionar antileucotrieno ou teofilina).
  5. Etapa 5: Medicação de alívio mais medicação de controle adicional (adiciona-se corticoide oral; IgE é uma alternativa).

3. Síndrome de Angústia Respiratória (SAR) e Prematuros

a) Glicocorticoides pré-natais previnem a SAR, hemorragias intraventriculares e óbito em prematuros; estimulam a produção de surfactante a partir da 22ª semana. É administrada betametasona (12mg IM a cada 24h) ou dexametasona (6mg IM a cada 12h).

b) Ventilação adequada (O2 administrado para manter pO2 entre 60 e 70 mmHg) → correção da acidose metabólica com bicarbonato de sódio → infusão de glicose a 10% para diminuir o catabolismo → hemotransfusão para os chocados → manutenção das condições térmicas.

c) Os glicocorticoides têm pouca eficácia, sendo indicados somente quando o quadro pulmonar está evoluindo para fibrose extensa. PGE1, ibuprofeno, pentoxifilina e N-acetilcisteína têm sido empregadas experimentalmente. O Óxido Nítrico (NO) melhora as trocas gasosas e diminui a pressão na artéria pulmonar, tendo resultado benéfico sobre a hipoxemia refratária e desigualdades da relação ventilação/perfusão.

4. Mucolíticos e Antitussígenos

N-acetilcisteína

Quando? Indicada quando há dificuldade para expectorar e presença de secreção densa e viscosa, tais como: bronquite crônica e suas exacerbações, enfisema pulmonar, bronquite tabágica, bronquite aguda, broncopneumonia, abscessos pulmonares, atelectasias pulmonares, entre outros. Também é indicada como antídoto na intoxicação acidental ou voluntária por paracetamol.

Como? Fluimucil de 9 a 15 mg/kg/dia. Nas formas agudas, o período de tratamento é de 5 a 10 dias; nas formas crônicas, deve-se dar continuidade ao tratamento por alguns meses, a critério médico.

Mecanismo de Ação: A acetilcisteína é um fármaco mucolítico direto que atua sobre as características reológicas do muco, destruindo as pontes de dissulfeto das macromoléculas mucoproteicas presentes na secreção brônquica.

Ambroxol

Quando? Terapêutica secretolítica e expectorante nas afecções broncopulmonares agudas e crônicas, associadas à secreção mucosa anormal e a transtornos do transporte mucoso.

Como? Alivia a irritação e o desconforto da mucosa inflamada da garganta pelos efeitos hidratante e anestésico local promovidos pelo xarope; facilita a expectoração do muco e alivia a tosse produtiva nos brônquios.

Mecanismo de Ação: O cloridrato de ambroxol possui atividade específica sobre o epitélio respiratório. Corrige a produção das secreções traqueobrônquicas e reduz a sua viscosidade, além de estimular a síntese e a liberação do surfactante pulmonar. Reativa a função mucociliar, indispensável para a depuração traqueobrônquica.

Dextrometorfano

Indicação: Supressão da tosse (ação antitussígena) para alívio temporário da tosse causada pela irritação da garganta e dos brônquios (habitual no resfriado comum), bem como outras causas, como inalantes irritantes.

Mecanismo de Ação: Aumenta o limiar de estimulação da tosse por inibição dos estímulos aferentes; funciona como um antagonista NMDA.

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