Fenoterol mecanismo de ação

ANTIPSICÓTICOS - PISICOSE: Estado no Qual o indivíduo perde o contato com a realidade- alucinações; ilusões; delírio; transtornos do pensamento formal. Sintomas Positivos: Delírios (alterações do pensamento); Ilusões (percepção de objetos reais de mododistorcido); Despersonalização (sensação de que o seu corpo está sofrendo modificações)Distorção ou exagero na linguagem; Pensamento fragmentado, com Perda das associações lógicas, expressando-se de forma incoerente, vaga e Repetitiva; Alucinações (visuais, olfativas, auditivas, táteis, etc). Sintomas Negativos: Embotamento Afetivo; Incapacidade de sentir Emoção; Falta de motivação; Isolamento socialDificuldade na abstração dos pensamentos; Deficiência intelectual E de memória; Anedonia: Incapacidade de sentir prazer; Alogia: restrição na Fluência, pobreza de discurso. Teoria Da Esquizofrenia: Abordagem da disfunção no neurodesenvolvimentoExposição fetal ao vírus influenza Durante o segundo trimestre; Complicações obstétricas; Baixo peso ao Nascimento; Estudos de neuroimagem – atrofia cortical Abordagem genética: Vários loci genéticos conferem Susceptibilidade à esquizofrenia (22q,22q11 – COMT; 13q32 – 5-HT2A) Fator Hereditário: prevalência de 10% entre filhos de paisesquizofrênicos40% de Concordância entre gêmeosmonozigóticos Abordagem neuroquímica: Com base no Mecanismo de ação dosAntipsicóticos Teoria dopaminérgica – proposta por Arlson: Densidade de Receptores D2 ­ em regiões cerebrais de pacientes não Tratados; Sintomas positivos = aumento da atividade DA mesolímbica; Diminuição Da atividade DA mesocortical. Via mesocortical  Pode ser o sistema cerebral que funciona anormalmente no caso das Psicoses, como na esquizofrenia. Pensa-se estar associada aós sintomas Negativos da esquizofrenia. Esta via está amplamente associada com a via Mesolímbica. Teoria serotoninérgica: 5-HT Modula vias dopaminérgicas; Aumento Da atividade serotoninérgica. Teoria Glutamatérgica: Estudos pos-mortem - diminuição daconcentração de glutamato e Glu-R nocórtex frontal e hipocampo; Diminuição da atividade glutamatérgica; Antagonista NMDA (receptores deglutamato - aumenta DA no córtexpréfrontal e estruturas Subcorticais.