Fisiologia do apetite, obesidade e intervenções nutricionais

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Ao vermos um alimento, sentirmos seu cheiro ou imaginarmos uma refeição, se não estivermos saciados haverá secreção de ácidos pelas células parietais no estômago — porque essas sensações provocam impulsos do nervo vago, que estimulam a gastrina, um hormônio estimulante das secreções e da motilidade gástrica. A esse respeito, pode-se concluir que:

R: As duas afirmações são verdadeiras e a segunda justifica a primeira.

Caso clínico: MSC — 49 anos, IMC 32 kg/m²

MSC, sexo feminino, 49 anos, 84 kg e IMC = 32 kg/m², relata grande apetite e muita dificuldade para emagrecer. Informa ter ganho peso na gestação (20 kg) há 15 anos e não ter perdido todo o peso após o parto. Já fez a dieta das proteínas e utilizou em duas ocasiões moderadores do apetite, que auxiliaram na perda de peso (10 kg); porém não conseguiu realizar a manutenção. O recordatório de 24 h evidencia um VET de 2700 kcal (58% CHO, 33% gorduras e 9% proteínas), com evidência de consumo quase ausente de frutas e verduras. Veio à consulta nutricional com o objetivo de ser encaminhada para uma cirurgia bariátrica. A abordagem desta paciente deve incluir:

R: dieta com redução do consumo de alimentos de alta densidade calórica e redistribuição cuali‑quantitativa dos alimentos.

Incidência e riscos da obesidade

A incidência de obesidade aumentou significativamente nas últimas décadas. Acerca dos riscos à saúde relacionados a essa enfermidade tem-se que:

R: A adiposidade abdominal promove resistência à insulina, o que ocorre quando uma concentração normal desse hormônio produz uma menor resposta biológica nos tecidos periféricos.

Paciente RDF — 38 anos, Obesidade Grau II

Paciente RDF, 38 anos, sexo feminino, obesa II, é encaminhada pela endocrinologia para receber orientações nutricionais e dietéticas para perda ponderal. Em uso de sibutramina, apresentando resistência à insulina (RI), dislipidemia, constipação tipo atônica e hiperglicemia de jejum.

1. Cite 3 razões pelas quais os carboidratos integrais seriam indicados para esta paciente

R:

• Melhora do trânsito intestinal;
• Diminuição da secreção de insulina e redução da resposta glicêmica pós-prandial;
• Redução dos lipídios plasmáticos e aumento da oxidação lipídica.

Além disso, a fermentação de fibras gera ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), como butirato e acetato, que atuam de forma positiva no metabolismo dos carboidratos e na sensibilidade à insulina.

2. Explique como ocorre a regulação do apetite a curto e a longo prazo

R:

Curto prazo — mecanismos que regulam ingesta em episódios alimentares:

• Grelina: hormônio orexígeno que estimula a síntese de GH, promove a estimulação da secreção ácida e o esvaziamento gástrico.
• Galanina: potente estimulador do apetite. Não é lipogênica.
• Sinais de saciedade: fatores orais, distensão gástrica e hormônios gut—por exemplo, CCK, que gera saciedade e retarda o esvaziamento gástrico. A insulina também atua diretamente nos núcleos do hipotálamo.

Longo prazo — regulação do balanço energético corporal:

• Leptina: reduz a ingestão alimentar e aumenta o gasto energético; aumenta a expressão de neurônios anorexígenos (POMC/CART) e, consequentemente, antagoniza neurônios orexigênicos (NPY/AgRP).
• PYY (pós-prandial): secretado pelo TGI, regula a motilidade intestinal, aumenta a saciedade, aumenta a atividade dos neurônios anorexígenos (POMC/CART) e inibe a atividade de NPY/AgRP.

3. Cite uma limitação relacionada ao IMC e à gordura corporal

R: O IMC não distingue massa gordurosa e massa magra, podendo ser pouco estimativo em indivíduos mais velhos que tendem a perder massa muscular e apresentar alterações na composição corporal.

4. Relação entre obesidade, resistência à insulina e gordura corporal

R: O excesso de tecido adiposo aumenta a secreção de citocinas pró‑inflamatórias e de ácidos graxos livres, o que influencia diretamente no desenvolvimento de resistência à insulina e/ou diabetes mellitus.

5. Qual a posição da ABESO sobre o óleo de coco para emagrecimento?

R: Não há qualquer evidência nem mecanismo fisiológico robusto de que o óleo de coco leve à perda de peso.

Justificativa bioquímica sobre dietas com baixo teor de carboidratos

R: Esse tipo de dieta pode aumentar os níveis de corpos cetônicos no sangue, podendo gerar cetose; em casos específicos (especialmente em indivíduos com diabetes descompensado) pode evoluir para cetoacidose metabólica, levando a complicações como halitose cetônica, dores abdominais, fraqueza e alteração de humor. Além disso, pode gerar sobrecarga renal e hepática devido ao aumento do ciclo da ureia e da neoglicogênese (já que o organismo utilizará gliconeogênese para manter glicemia a partir de outras fontes que não o CHO). Também pode haver comprometimento da microbiota intestinal.

Neuropeptídeos hipotalâmicos e regulação da ingestão

R: É correto afirmar que os hormônios que potencializam o efeito orexígeno contribuem para balanço energético positivo ao aumentar a expressão dos neurônios NPY/AgRP, que antagonizam POMC/CART. Na literatura, descreve-se que durante a ingestão alimentar ocorre aumento da atividade dos neurônios NPY/AgRP a partir da elevação dos níveis gástricos do hormônio grelina; porém, após a alimentação, esse hormônio retorna aos níveis basais.

Deficiências nutricionais em procedimentos restritivos

Deficiências nutricionais são mais comuns em procedimentos restritivos devido às alterações fisiológicas promovidas. Processos cirúrgicos restritivos são particularmente vulneráveis à má absorção não somente de ferro, mas também de cobalamina, cálcio e vitamina A.

R: As duas proposições são falsas.