Fisiologia Humana: Bioeletrogênese, Contração Muscular e Farmacologia

Processo da Bioeletrogênese

Com a chegada de sinais elétricos pós-sinápticos, pode ser que gere um potencial de ação, caso atinja o limiar de excitabilidade (processo do tudo ou nada). O sinal, ao atingir o limiar, vai gerar um potencial de ação, com isso irá abrir canais de sódio voltagem-dependentes (despolarização). Com a chegada do potencial de ação no ápice, os canais de sódio começam a ficar inativos e os canais de potássio voltagem-dependentes começam a se abrir (repolarização). Sendo que os canais de potássio demoram 2 milissegundos para se fechar, sendo assim a membrana hiperpolariza.

Para que a membrana volte ao seu repouso, entra em ação a bomba de sódio-potássio ATPase: saem 3 sódios e entram 2 potássios, e com isso a membrana volta ao seu repouso.

Período Refratário Absoluto

Quando a célula está repolarizando, mesmo que cheguem novos sinais elétricos (estímulo), não haverá um novo potencial de ação, pois os canais de sódio voltagem-dependentes estarão inativos.

Período Refratário Relativo

Quando a célula está hiperpolarizada, seu limiar de excitabilidade está mais distante. Se chegar um novo estímulo, esse segundo estímulo tem que ser maior do que o primeiro para que aconteça um novo potencial de ação.

Efeito do Fechamento dos Canais de Vazamento de Potássio

O canal de vazamento de Potássio é o que mantém a membrana em repouso. Caso ele se feche, o interior da membrana vai positivar e, se chegar ao limiar de excitabilidade, a membrana vai despolarizar.

Efeito do Fechamento Temporário dos Canais de Potássio Voltagem-Dependentes

Com isso, a membrana vai despolarizar por mais tempo.

Função dos Receptores Beta-1 e M2 no Sistema Cardíaco

• M2: Diminui a força de contração dos batimentos cardíacos, inibindo os canais de cálcio voltagem-dependentes.
• Beta-1: Aumenta a força da contração muscular cardíaca, com isso aumenta os batimentos cardíacos.

Excesso de Glicose e Glicosúria Fisiológica

Existem proteínas que fazem o transporte dessas glicoses, mas a partir do momento que há uma grande quantidade de glicose no sistema, as proteínas transportadoras saturam, e essas glicoses que não são transportadas, são excretadas.

Esse processo é chamado de glicosúria fisiológica. Esse processo se dá também com o consumo excessivo de proteína, sendo denominado proteinúria fisiológica.

Processo da Contração Muscular Lisa

A contração muscular lisa é uma contração involuntária, mediada por liberação de cálcio. O cálcio entra na célula através de estiramento, impulso elétrico ou neurotransmissor. O cálcio, ao entrar na célula, vai se ligar a um receptor no retículo sarcoplasmático e vai abrir a comporta de rianodina, liberando cálcio no citosol. O cálcio vai se ligar a uma proteína chamada calmodulina e vai formar um complexo cálcio-calmodulina. Esse complexo (cálcio-calmodulina) vai estimular a expressão de uma enzima, a miosina-cinase. Essa enzima (miosina-cinase) vai fosforilar a cabeça da miosina, que vai se conectar à actina (início da contração lisa). Logo após, a enzima fosfatase vai desfosforilar a cabeça da miosina, porém não vai terminar a contração (isso é chamado de estado de tranca). É uma contração sem gasto de energia (é por isso que o músculo não fadiga). Posteriormente, quando o corpo gerar um novo ATP, a miosina-fosfatase retorna e desfosforila o corpo da miosina.

Processo da Contração Muscular Esquelética

A contração estriada esquelética é uma contração voluntária. A partir disso, vai ser gerado um potencial de ação, que vai abrir um canal de cálcio voltagem-dependente do neurônio pós-sináptico na placa motora (neurônio pós-sináptico com a fibra muscular). Na placa motora vai ser liberada acetilcolina. A acetilcolina vai se ligar ao receptor nicotínico muscular. O receptor nicotínico muscular vai despolarizar. Com essa despolarização, serão abertos canais de sódio voltagem-dependentes. Esses canais de sódio vão gerar uma frequência de potenciais, que vão invadir o túbulo T e vão se relacionar com a DHP, que está ligada ao filamento proteico à comporta (rianodina) de liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. Com isso, o cálcio vai ser liberado. O cálcio tem afinidade pela troponina C e essa ligação expõe o sítio para a conexão da cabeça da miosina com a actina (gastando 1 ATP). Logo após, o cálcio perde afinidade pela troponina C, volta para o retículo sarcoplasmático e gasta 1 ATP para desligar a cabeça da miosina com a actina.

Causa da Rigidez Cadavérica

A rigidez cadavérica ocorre por falta de ATP no final do processo de contração muscular esquelética.

Mecanismo de Ação da Bombinha de Asma

Numa crise aguda asmática, usa-se a bombinha de asma. O que tem naquela bombinha? Tem o medicamento. Sabe que medicamento é? Agonista beta-2 adrenérgico. Adrenérgico vem da divisão simpática. Então, o que a bombinha faz? Estimula o receptor beta-2 pulmonar. O que ele forma no pulmão? Broncodilatação. Então, a pessoa que está com asma, que está com o processo inflamatório que não tem como imediatamente resolver isso, dilata-se o pulmão para facilitar.

O Beta-2 também está presente no músculo liso de vasos que estão presentes no músculo esquelético, e lá no músculo liso vascular gera relaxamento do vaso por beta-2. É importante memorizar algumas partes:

• Os vasos sanguíneos do músculo estriado esquelético (não todos os vasos, mas os do músculo estriado esquelético) têm alfa-1 no músculo liso e têm beta-2.
• O alfa-1, quando estimulado, vai contrair esses vasos.
• O beta-2, quando estimulado, vai relaxar os vasos.
• E o beta-3? Ele está no tecido adiposo. O beta-3 faz a lipólise, quando estimulado pela mesma noradrenalina.