Fisiopatologia do HIV/SIDA e Soberose Pulmonar

SIDA (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida)

Formas de contágio: O vírus dissemina-se pelo corpo, infecta células T helper, macrófagos e células dendríticas nos tecidos periféricos, levando ao aumento da viremia. As manifestações clínicas são inespecíficas nesta fase, incluindo febre, fadiga, linfadenopatia, dores de garganta, cefaleias, entre outras. Na fase soronegativa, há maior probabilidade de contágio e carga vírica elevada, com redução progressiva de CD4+.

• Latência: Desenvolve resposta imune e controla a replicação viral com diminuição da virulência (aproximadamente 12 semanas). Devido a este equilíbrio, há ausência ou poucas manifestações da doença (fase soropositiva assintomática).
• Fase sintomática precoce: Aparecimento de sintomas como febre, linfadenopatia generalizada e infecções oportunistas.
• SIDA: Perda da batalha por parte do hospedeiro, caracterizada por febre prolongada, fadiga, perda de peso, diarreia, infecções oportunistas, neoplasias secundárias ou doenças neurológicas. Fase soropositiva com aumento da carga vírica e contagem de CD4+ < 200/mm³ de sangue.

Mecanismos de Depleção de CD4:

• Direto: Perda da integridade da membrana, acumulação do DNA viral no citoplasma, interferência com o processamento do RNA viral, autofusão intracelular CD4-gp120 e formação de sincícios.
• Indireto: Bystander, apoptose, sinalização intracelular aberrante e inibição da linfopoiese.

Replicação Viral: Ligação à célula CD4+ através das glicoproteínas gp41 e gp120, dependente da coestimulação (receptores CXCR4 e CCR5), seguida de penetração até o desacoplamento vírico final através de budding (brotamento).

Mecanismos de Evasão do HIV: Downregulation do HLA classe I, surgimento de neoepítopos por hipervariabilidade, mudança de conformação e glicosilação, sequestro das células em locais privilegiados e manutenção de um pool de células infectadas latentes.

Soberose (Pneumonite de Hipersensibilidade):

Classificada como tipo 3 (embora também apresente mecanismos imunes do tipo 4). Caracteriza-se essencialmente pela deposição local (fenômeno de Arthus) nos alvéolos mediada por IgG, devido à inalação persistente de antigênios exógenos, muitas vezes de origem profissional. Os sintomas incluem inflamação intersticial, pneumonite, crepitações, hipoxemia (padrão restritivo na função respiratória) e febre. As formas crônicas tendem para o tipo 4, apresentando fibrose, infiltrado inflamatório de CD8 (LBA) e granulomas (biópsia). Na TAC, observa-se a alternância de zonas de hipertransparência (padrão em mosaico) com zonas densas (vidro despolido).