Guia clínico: Meningite, AVC, Alzheimer, Parkinson, Guillain‑Barré

Meningite: inflamação do espaço subaracnóideo e das leptomeninges (pia e aracnoide)

Etiologia: Bacteriana (mais grave): Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Escherichia coli; também viral, fúngica ou não infecciosa.

Vias de contaminação:

• Hematogênica (mais comum).
• Contiguidade (otite, sinusite).
• Acesso direto (fratura, punção).

Fisiopatologia: Colonização → invasão da corrente sanguínea → ultrapassa a BHE (barreira hematoencefálica) → inflamação no LCR → liberação de citocinas → edema e hipertensão intracraniana.

Síndromes clínicas:

• Infecciosa: febre, mal-estar, mialgia.
• Meníngea: rigidez de nuca, sinal de Kernig, sinal de Brudzinski.
• HIC (hipertensão intracraniana): cefaleia, vômitos, papiledema.

Complicações: edema vasogênico/citotóxico/intersticial; herniação cerebral; convulsões, déficits focais, perda auditiva.

Diagnóstico: punção lombar (LCR turvo, ↑ proteínas, ↓ glicose, ↑ células); TC antes se houver risco.

Tratamento: antibióticos + dexametasona.

Doenças cerebrovasculares: AIT e AVC

AIT: isquemia transitória < 24 h, sem infarto na imagem

Definição: episódio breve de disfunção neurológica causado por isquemia focal, sem evidência de infarto na imagem. Causa: obstrução temporária por trombo ou vasoespasmo.

AVC: classificação e fatores de risco

Classificação: isquêmico (80–85%); hemorrágico (15–20%).

Fatores de risco:

• Hipertensão arterial (HAS).
• Diabetes mellitus (DM).
• Tabagismo.
• Fibrilação atrial (FA).
• Dislipidemia.
• Obesidade.

AVC isquêmico

Mecanismo: oclusão arterial por trombose ou embolia.

Fisiopatologia: falta de O₂ e glicose → ↓ ATP → falha das bombas iônicas → edema citotóxico → necrose neuronal.

Complicações: edema vasogênico e risco de herniação.

AVC hemorrágico

Causas: ruptura de artérias (associada à hipertensão arterial) ou ruptura de aneurisma (hemorragia subaracnoide).

Efeitos: compressão de estruturas adjacentes, isquemia secundária e edema.

Doença de Alzheimer: demência neurodegenerativa progressiva

Quadro clínico: perda de memória progressiva, declínio da autonomia e do funcionamento cognitivo global.

Fisiopatologia central:

• Placas senis (β-amiloide): APP clivada por β- e γ-secretases → peptídeos Aβ → agregados tóxicos → disfunção sináptica e morte neuronal.
• Emaranhados neurofibrilares (proteína Tau): Tau hiperfosforilada → desorganização dos microtúbulos → bloqueio do transporte axonal → morte neuronal.

Fatores genéticos e inflamatórios: alelo ApoE4 → menor depuração de Aβ → mais placas e inflamação. Ativação microglial → liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1β, TNF-α).

Evolução topográfica: acometimento inicial do córtex entorrinal → hipocampo → córtex associativo → perda de memória e declínio global.

Doença de Parkinson: neurodegenerativa dos gânglios da base

Quadro clínico: tremor de repouso, rigidez, bradicinesia, instabilidade postural.

Fisiopatologia: degeneração dos neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta → ↓ dopamina no estriado → desequilíbrio entre as vias direta (hipoativa) e indireta (hiperativa) → inibição excessiva do tálamo → lentidão e rigidez motora.

Mecanismos associados: acúmulo de α-sinucleína formando corpos de Lewy; estresse oxidativo; disfunção mitocondrial; neuroinflamação.

Síndrome de Guillain-Barré: polineuropatia autoimune aguda

Definição: polineuropatia autoimune aguda, frequentemente pós-infecção, com desmielinização do sistema nervoso periférico.

Fisiopatologia: mimetismo molecular: anticorpos dirigidos contra patógenos reagem com componentes da mielina periférica. Desmielinização mediada por macrófagos e complemento → bloqueio da condução nervosa.

Consequências clínicas: fraqueza muscular ascendente, arreflexia, parestesia. Recuperação por remielinização em semanas/meses.

Complicações: insuficiência respiratória e disfunção autonômica.