Guia Completo sobre Doenças Gastrointestinais e Hepáticas

DRGE: - FRisco: idade, mulheres, gravidez, obesos, genética, hérnia de hiato (forma mais graves) | - FDefensivos: anatomia (diafragma crural: esfíncter extrínseco do esôfago) e funcionais (EEI, peristalse, saliva, gravidade) | - Fisiopatologia: disfunção do EEI, relaxamento transitório do EEI, hipotonia crônica do EEI, natureza agressiva de material refluído (ácido, pepsina, bile), clearance insuficiente devido a alterações motoras, diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa (Síndrome de Sjögren), retardo do esvaziamento gástrico, hérnia hiatal | - Qc: pirose e regurgitação | - Manifestações atípicas: esofágicas (dor torácica retroesternal, globus faringeus, disfagia e odinofagia) e extraesofágicas (tosse, asma, bronquite pneumonia, rouquidão, ronco, pigarro, otalgia, sinusite, desgaste do esmalte dentário, halitose, aftas, apneia do sono) | - Manifestações de alarme: disfagia, odinofagia, anemia, hemorragia digestiva, emagrecimento e história familiar de câncer | - DDif: pirose (acalasia idiopática ou chagásica, esôfago eosinofílico, câncer gástrico, doença ulcerosa péptica) | - Diagnóstico: clínica (pirose por 1-2 vezes/semana de maneira recorrente de 4-8 semanas; pHmetria prolongada (padrão ouro); manometria esofágica; teste terapêutico com IBP em dose dobrada; endoscopia (ver complicações da DRGE e se há esofagite erosiva; ausência de lesões não exclui diagnóstico); RX contrastado do esôfago; cintilografia | - Complicações: estenose, esôfago de Barrett, hemorragia digestiva, ulceração | - Dieta: evitar café, chá, chocolate, bebidas gasosas, álcool, frituras, menta, hortelã e cítricos; refeições frequentes e em menor quantidade; evitar líquidos durante a refeição | - Tratamento: #comportamental (elevar a cabeceira da cama, não deitar após refeição, não fumar, manter peso ideal, evitar medicamentos agressores da mucosa como AINES, alendronato, quinidina e doxiciclina e outros como teofilina, anticolinérgicos, beta-bloqueadores, nitratos, antidepressivos, e bloqueadores de canal de cálcio); #medicamentoso (IBP como omeprazol; antiácidos como magnésico; bloqueadores de receptores H2 da histamina como ranitidina e cimetidina; procinéticos como bromoprida, metoclopramida, domperidona) #cirúrgico (casos muito extremos como adenocarcinoma - operação de Nissen) #esôfago de Barrett (IBP e métodos de ablação via endoscópica)

HIPOTIREOIDISMO: tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum | - Primário: tireoidite crônica autoimune, pós-radioterapia, pós-tireoidectomia, discinesia da tireoide, doenças infiltrativas da tireoide, bócio disormonogênico, deficiência ou excesso de iodo, agentes anti-tireoideanos | - Secundário: hipofisite, pan-hipopituitarismo, síndrome de Sheehan, tumores hipofisários ou hipotalâmicos, deficiência de TRH, trauma no hipotálamo, irradiação | - Qc: pele fria, áspera, pálida; intolerância ao frio; astenia e fadiga fácil; queda de pelos; constipação intestinal; menorragia; tendência para aumento de peso | - Diagnóstico: TSH (padrão ouro para avaliar a função tireoidiana) | - Tratamento: reposição hormonal com levotiroxina

HIPERTIREOIDISMO: - Causas: bócio difuso tóxico (doença de Basedow-Graves), bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), bócio uninodular tóxico (adenoma tóxico), tireotoxicose factícia, struma ovarii | - Qc: exoftalmia, bócio, sudorese, nervosismo, cabelo fino e friável, pele quente, palpitação, aumento da frequência cardíaca, fraqueza muscular, perda de peso, tremor | - Diagnóstico: dosagem sérica de T4 total, T4 livre, TSH, T3 total, TRAp, anticorpos antiperoxidase e Tg; mapa e captação de tireoide com iodo 131, ultrassonografia, PAAF, cintilografia, TC, RNM, PET | - Tratamento: cirurgia, medicamentos (propiltiouracil, metimazol), iodo 131

CETOACIDOSE DIABÉTICA: - Qc: hálito cetônico, dor abdominal difusa, piora súbita, fadiga progressiva, câimbras, parestesia, turvação visual, emagrecimento, desidratação, diminuição da pressão arterial | - Exames: glicemia, cetonemia, glicosúria, cetonúria, rastreamento bacteriológico, gasometria, eletrólitos, função renal

ACALASIA CÁRDIA: - Qc: disfagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, tosse, engasgo | - Diagnóstico: EDA e depois esofagomanometria | - Achado manométrico para diagnóstico: relaxamento incompleto ou ausente do esfíncter esofágico inferior

ESOFAGITE EOSINOFÍLICA: alteração clinicopatológica, caracterizada por sintomas esofágicos. Imune mediada por antígenos. Mais comum em homens. Crianças e na 3ª e 4ª décadas de vida. História prévia de atopias e alergias. Ausência de DRGE (pHmetria 24h) | - Qc em crianças: pirose, regurgitação, vômito, dor abdominal, inapetência e perda de peso | - Qc em adultos: disfagia (principal), impactação, pirose, regurgitação, dor torácica não cardíaca, odinofagia, globus, vômito, sufocação noturna, sintomas alérgicos (rinite alérgica, asma, dermatite atópica) | - Diagnóstico: biópsia esofágica (sempre que houver disfagia ou impactação alimentar de origem obscura - infiltração eosinofílica da mucosa, microabscessos eosinofílicos, hiperplasia escamosa, fibrose da lâmina própria), endoscopia (estrias longitudinais, friabilidade e edema, placas/exsudatos esbranquiçados [microabscessos eosinofílicos], traqueização do esôfago, mucosa em “papel crepom”, estreitamento e estenoses [esôfago proximal], ulcerações, pólipos, pseudomembranas), esofagografia (estenoses, esôfago de calibre reduzido, esôfago anelado), pHmetria e manometria (sem valor diagnóstico em crianças, 59% dos adultos apresentam resultados normais, contrações incoordenadas, relaxamento incompleto do EEI), testes cutâneos positivos (alérgenos alimentares e aeroalérgenos) | - Tratamento: dieta (exclusão de alimentos baseada nos testes cutâneos, ou excluir ovo, amendoim, peixe, marisco, leite e derivados, trigo e derivados, soja se ausência dos testes), corticoides, dilatações esofágicas (estenoses), não responde ao aumento da dose de IBP (bom para diagnóstico diferencial), cirurgia (fundoaplicatura) não é eficaz | - DDif: DRGE, gastroenterite eosinofílica, parasitose, doença de Crohn, esclerose sistêmica, drogas

CÂNCER DE ESÔFAGO: carcinoma epidermoide escamoso; adenocarcinoma (EUA, INCA) | homem | - Fatores de risco: adenocarcinoma: esôfago de Barrett; DRGE, fumo; epidermoide: álcool, acalasia, fumo, estenose cáustica, síndrome de Plummer-Vinson, fúngicas | - Qc: disfagia, odinofagia, dor retroesternal, sensação de obstrução do alimento, náusea, vômito, perda de apetite, perda de peso, rouquidão, tosse e pneumonia (fístula respiratória) | - Diagnóstico: endoscopia digestiva com biópsia (padrão ouro para diagnóstico), estadiamento: RX de tórax, TC de tórax e abdômen, broncoscopia e laringoscopia, ecoendoscopia e ultrassonografia endoscópica | - Tratamento: cirurgia, radioterapia, quimioterapia

ABDOME AGUDO: - Sintomas associados: náusea, vômito, constipação, diarreia, prurido, melena, hematoquezia, hematúria | - Causas: apendicite aguda, diverticulite, pancreatite aguda, uremia, crise diabética, crise falcêmica, leucemia aguda, envenenamento por chumbo | - Diagnóstico: clínica, imagem (rotina de abdome agudo, TC, ultrassonografia) e laboratório (hemograma, bioquímica, EAS, parasitológico de fezes)

HÉRNIA INGUINAL: hérnia com mais complicações é a femoral | saída de vísceras da cavidade abdominal através de ponto fraco da parede, natural ou adquirido, conservando a integridade do peritônio e da pele | - Qc: abaulamento na região inguinal redutível ou não (se não, é encarcerada) que aumenta com Valsalva, dor local (indica encarceramento ou estrangulamento), aumento da hemibolsa escrotal, náusea, vômito, obstrução intestinal (se encarcerada); - Estrangulada: flogose local, toxemia, febre, irritação peritoneal | - Diagnóstico: hemograma, rotina de abdome agudo, TC de abdômen | - Tratamento: cirurgia (sempre se encarcerada), acompanhamento ambulatorial (se idoso e assintomático), redução manual (não pode se passar mais de 1h de encarceramento) | - DDif: gânglios inguinais, cistos de cordão espermático, aneurisma femoral, lipoma, fibroma, neurinoma, hidrocele, linfedema do escroto | - Indireta: músculo oblíquo interno; passa pelo canal; secundária a alterações congênitas decorrentes do não fechamento do conduto peritônio vaginal | - Direta: não passa pelo canal; enfraquecimento do músculo da parede posterior do canal inguinal; ocorre no triângulo de Hesselbach; Fatores de risco: tabagismo, sobrepeso, idade avançada, desnutrição, prostatismo, emagrecimento acentuado, aterosclerose | - Encarcerada: saco herniário irredutível sem sofrimento isquêmico | - Estrangulada: sofrimento isquêmico

CÂNCER DE ESTÔMAGO: homem, 50-70 anos | tipo mais comum: adenocarcinoma | - Qc: dor epigástrica, sangramento, perda de peso, náusea, vômito, disfagia, melena, saciedade precoce, astenia; avanço: acometimento de gânglios, hepatomegalia, ascite, icterícia, caquexia | - Diagnóstico: EDA combinada com biópsia, TC de abdômen, toque retal (pesquisar prateleiras de Blummer que caracterizam a carcinomatose peritoneal) | - Tratamento: gastrectomia total ou subtotal com linfadenectomia D2 | - Nódulo de Virchow: linfonodo supraclavicular esquerdo palpável; é formado pela invasão de células neoplásicas no ducto torácico levando à formação de tumores na região supraclavicular e no local da entrada do ducto torácico na veia subclávia; Maria José: linfonodo periumbilical palpável; prateleira de Blummer: metástase peritoneal palpável pelo toque retal; tumor de Krukenberg: massa ovariana palpável | - Classificação endoscópica: Borrmann: I carcinoma polipóide (lesão bem demarcada com áreas de tecido normal em toda sua volta); II carcinoma ulcerado com margens bem demarcadas e nenhuma infiltração; III carcinoma ulcerado e infiltrante com margens rasas e pouco definidas, geralmente há infiltração da submucosa, muscular própria e serosa; IV carcinoma infiltrativo difuso (lesão se estende por todas as camadas do estômago e em todas as direções. Quando infiltra todo o estômago, chama-se Linitis plástica); V câncer gástrico cuja descrição não se encaixa em nenhuma das anteriores | - Fatores de risco: atrofia gástrica, adenoma gástrico, infecção por H. pylori, anemia perniciosa, dieta (enlatados, sal grosso, defumado)

COLELITÍASE: - Qc: dor no hipocôndrio direito em cólica relacionada à ingestão de gordura, sinal de Murphy, náusea, vômito, icterícia, acolia, colúria | - Diagnóstico: ultrassonografia, hemograma, hepatograma (bilirrubinas totais e frações, albumina, TAP, PTT, TGO, TGP, fosfatase alcalina, gama GT), coagulograma, lipase, amilase, glicemia, ureia, creatinina, EAS | - Tratamento: se teve icterícia, colecistectomia vídeo laparoscópica com colangiografia. Se tem icterícia, CPRE com papilotomia endoscópica, depois colecistectomia laparoscópica. (se sintomático, homem assintomático, jovem assintomático) | - Fatores de risco: obeso, mulher de meia-idade, multípara, uso de ACO com aumento da taxa de estrogênio

COLECISTITE AGUDA: - Qc: dor epigástrica e no quadrante superior direito, febre baixa, náusea, vômito, anorexia, sinal de Murphy, massa palpável | - Classificação: edematosa (2-4 dias), necrótica (3-5 dias), supurativa (7-10 dias com abscesso), crônica (surtos repetitivos) | - Diagnóstico: Qc + ultrassonografia (espessamento da parede vesicular > 4mm, aumento do tamanho da vesícula >8cm longitudinal e 4cm transversal, cálculo impactado, debris, líquido peri-vesicular, fluxo mural aumentado ao Doppler), TC, RNM, cintilografia | - Complicações: abscesso, íleo biliar, fístula colecistoduodenal, perfuração, pancreatite, coledocolitíase | Grau I leve: inflamação aguda e leve na parede vesicular em paciente hígido; II moderada: leucograma >18000, massa palpável no quadrante superior direito, duração dos sintomas >72h, inflamação local (abscesso pericolecístico, abscesso hepático, colecistite gangrenosa ou enfisematosa) – realizar cirurgia laparoscópica em 96 horas do início dos sintomas; III grave: inflamação vesicular associada à disfunção de algum sistema | Tratamento: colecistectomia laparoscópica; leve (cirurgia precoce + monoterapia para E. coli – genta, cipro, ampi), moderada (cirurgia + ampi + genta – gram negativos e enterococos), grave (tratamento da disfunção orgânica + cirurgia depois da melhora do paciente – gram negativos e anaeróbios cefalosporina de 3ª geração + metronidazol) | - Síndrome de Mirizzi: colecistite aguda + obstrução biliar por cálculo impactado no cístico e compressão do ducto hepático | - Colecistite enfisematosa: grave, Clostridium perfringens, idosos e diabéticos, risco de perfuração, causada por insuficiência vascular | - Colecistite alitiásica: comum em imunocomprometidos, terapia intensiva por mais de 1 semana, nutrição parenteral total, grandes queimados e trauma; causada por isquemia; maior mortalidade e complicações

HEPATITE:

HEPATITE A: não cronifica | fecal-oral | - Qc: manifestações inespecíficas, assintomática, 3 fases | - Diagnóstico: HAV-IgM (hepatite aguda), HAV-IgG (contato prévio, com cura) | - Tratamento: não usa antiviral específico, repouso, sintomático (náusea, vômito, febre, prurido), abstinência alcoólica

HEPATITE B: 5-10% cronifica (em RN 90%) | transmissão vertical, sexual, sangue | - Qc: manifestações inespecíficas, assintomática, 3 fases | - Diagnóstico: HBsAg (presença do vírus), Anti-HBc (infecção ativa ou curada), HBeAg (replicação viral), Anti-HBe (fase não-replicativa), Anti-HBs (cura), HBV DNA (quantidade) | - Tratamento agudo: não usa antiviral, sintomáticos | - Tratamento crônico: interferon alfa e peguilado (1ª escolha), entecavir (cirrótico virgem de tratamento), adefovir (resistência), lamivudina (não usa em monoterapia), tenofovir (1ª escolha em virgem de tratamento) | - Quem tratar na crônica: HBeAg+, HBeAg- com HBV DNA >10⁴. não trata HBeAg- com carga viral baixa e ALT normal.

HEPATITE C: 80% cronifica | transmissão parenteral | - Qc: colúria, náusea, vômito, mal-estar, febre, icterícia, dor abdominal, diarreia, cefaleia, artralgia, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenomegalia, cirrose | - Diagnóstico: PCR HCV RNA com carga viral (7-20 dias), ↑ALT (50 dias), Anti-HCV (2-3 meses), biópsia hepática | - Tratamento agudo: interferon peguilado (6-24 semanas) | - Tratamento crônico: interferon alfa ou peguilado + ribavirina por 24 semanas (genótipos 2 e 3) ou 48 semanas (genótipos 1 e 4) + inibidor da protease (boceprevir, telaprevir)

CIRROSE: processo inflamatório, difuso e crônico do fígado, com fibrose e nódulos de regeneração | - Espaço porta: dúctulo biliar, arteríola hepática e ramo da veia porta -> sinusoides | - Patogênese: hipertensão portal + insuficiência hepática | - Estágios: hepatite crônica evolui para cirrose que evolui para hepatocarcinoma | - Etiologia: viral (B, C, D), álcool, metabólica (hemocromatose, Wilson, deficiência de alfa-1 antitripsina, NASH), drogas e toxinas, biliar, doenças vasculares (Budd-Chiari), criptogênica | - Qc: perda de peso, sinais de desnutrição, telangiectasias, eritema palmar, icterícia, ascite, edema, ginecomastia, sinais de hipertensão portal (esplenomegalia e circulação colateral) e encefalopatia hepática (flapping, desorientação, sonolência -> coma) | - Diagnóstico: #laboratorial: hemograma, ALT e AST, GGT e FA, bilirrubinas, protrombina, albumina, alfa-fetoproteína, imunoglobulinas, plaquetas; #laboratorial-especial: marcadores virais (HBsAg, anti-HBc, anti-HCV), autoanticorpos (FAN, AML, Anti-LKM1, AMA), hemocromatose (ferro, ferritina, saturação de transferrina), Wilson (ceruloplasmina e cobre sérico – urina), dosagem de alfa 1-antitripsina; #imagem: ultrassonografia, TC, RNM; #endoscopia digestiva (varizes esôfago-gástricas, gastroptose hipertensiva, lesões pépticas) | - Classificação Child-Pugh: bilirrubina, albumina, TP, ascite, encefalopatia | - Complicações: hemorragia digestiva alta, ascite, encefalopatia hepática, síndrome hepatopulmonar e hepatorrenal e osteometabólica, hepatocarcinoma | - Terapia endoscópica: para varizes do esôfago: escleroterapia ou ligadura elástica (menos complicações) | - Tratamento: abstinência alcoólica, dieta balanceada (pobre em sal e proteínas), tratamento das complicações (hemorragia digestiva alta, ascite e encefalopatia), tratamento antiviral (B e C), flebotomias (hemocromatose), quelantes de cobre (Wilson), imunossupressão (hepatite autoimune), antifibrogênese | - Transplante hepático: Child-Pugh > 7; hemorragia digestiva alta ou peritonite bacteriana espontânea prévia

DIVERTICULITE: - Qc: dor abdominal no quadrante inferior esquerdo, massa dolorosa e palpável no local, hiperemia cutânea, taquicardia, febre, constipação, peristalse débil | - Diagnóstico: hemograma, PCR, glicemia, ureia, creatinina, TC de abdômen e pelve. Não realizar: clister opaco, colonoscopia | - Tratamento não complicado: AIDS, doença de Crohn, colagenoses: cirurgia. Toxicidade sistêmica: interna, antibióticos intravenosos, dieta zero, analgesia. Caso brando: tratamento ambulatorial | - Tratamento complicado: cirurgia. Se hemodinamicamente instável e peritonite fecal, fazer sigmoidectomia à Hartmann | - Fístulas: diverticulite é a causa mais comum de fístula do trato gastrointestinal; Diagnóstico: TC, colonoscopia, clister opaco; Locais mais comuns: bexiga, útero, vagina | - DDif: tumor colorretal | - Complicações: hemorragia, perfuração

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII): - Etiologia: serotonina (mediador cerebral), hipersensibilidade visceral, desregulação do eixo intestino-cérebro, defeito na motilidade intestinal, estresse, alimentos gordurosos | - Qc: ROMA III (dor ou desconforto abdominal, mínimo 3 dias/mês nos últimos 3 meses, iniciado há 6 meses, + pelo menos 2/3 características (alívio com evacuação, início associado a alteração na frequência das evacuações, início associado a alteração na forma das fezes), formato anormal, frequência anormal, aumento do esforço evacuatório, sensação de evacuação incompleta, mucorreia | - Sinais de alarme: >50 anos, sintomas noturnos, anemia, sangramento, febre, massa abdominal palpável, perda de peso, sinais de desnutrição | - Classificação: SII-C (constipação), SII-M (mista), SII-D (diarreia) | - Diagnóstico: clínico (critérios ROMA III) | - Afecções associadas: fibromialgia, enxaqueca, TPM, dispareunia, tenesmo vesical, dispepsia funcional, pirose funcional | - Exames: fezes (parasitológicos e elementos anormais), hemograma, VHS ou PCR, TSH, retossigmoidoscopia ou colonoscopia principalmente se >50 anos ou suspeita de neoplasia/doença inflamatória | - DDif: parasitoses intestinais, laxantes, infecções bacterianas, doença celíaca, intolerância à lactose, colite microscópica, disfunção tireoidiana, colite isquêmica, neoplasia | - Tratamento: mudança de estilo de vida, aumento da ingestão hídrica (2-3 litros), dieta rica em fibras (30-35g) / SII-C (medidas anticonstipantes, Tegaserode – agonista parcial 5HT4 que regula a peristalse e reduz a sensibilidade visceral, indicado para mulheres <50 anos sem comorbidades) SII-D (antidiarreicos: loperamida e difenoxilato; antiespasmódicos: hioscina e mebeverina; antimuscarínicos: brometo de otilônio; bloqueadores de canais de cálcio seletivos: brometo de pinavério e de otilônio); antidepressivos tricíclicos)

HEMORRAGIA DIGESTIVA: - Classificação: alta (acima do ângulo de Treitz) baixa (abaixo do ângulo de Treitz) hematêmese (vômito) melena (fezes enegrecidas) hematoquezia (sangue vivo pelo reto) | - Causa: úlcera péptica; alta: hemorragia por varizes; baixa: diverticulose, hemorróidas, angiodisplasia, colite isquêmica, câncer de cólon | - Sintomas: hipotensão ortostática ou síncope, dispepsia, dor abdominal em cólica, hematoquezia, vômito, perda de peso | - Laboratório: hemograma, coagulograma, tipagem sanguínea, teste de função hepática, eletrólitos séricos, função renal | - Achar origem: alta (endoscopia digestiva alta), baixa (arteriografia mesentérica, cintilografia, colonoscopia) | - Tratamento: ressuscitação hídrica (Ringer ou SF), concentrado de hemácias (se anemia, Ht =24% com sangramento ativo), plasma fresco congelado (se coagulopatia), plaquetas (se plaquetopenia), droga vasoativa, bloqueadores H2/IBP intravenosos, sonda Foley, controle do sangramento por EDA (termocoagulação, escleroterapia), embolização ou vasoconstritor (baixa)

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS (DII): processo inflamatório crônico com períodos de remissão e exacerbação | - Manifestações extra-intestinais: artrite periférica, uveíte, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, úlceras aftóides, sacroileíte, nefrolitíase, esteatose hepática, litíase biliar, episclerite, espondilite anquilosante | - Laboratório: hemograma (anemia, ↑plaquetas, leucocitose), ↑VHS, ↑PCR, ↑mucoproteínas, ↑alfa-1 glicoproteína ácida, ↓albumina, ↓ferro, ↓ferritina, ↓saturação de transferrina, marcadores imunológicos (ASCA para Doença de Crohn, p-ANCA para RCU), função hepática, amilase, lipase, anticorpos específicos (anti-HIV, anti-CMV), exames coprológicos (parasitas, coprocultura, pesquisa de elementos anormais nas fezes, pesquisa de alfa-1 antitripsina fecal, calprotectina) | - Endoscopia: retossigmoidoscopia (avalia grau de atividade da RCU), colonoscopia (avalia local e extensão), EDA (suspeita de Doença de Crohn), enteroscopia com duplo balão, cápsula endoscópica (não pode biópsia) | - Imagem: RX simples de tórax e abdômen, trânsito de delgado, clister opaco, ultrassonografia abdominal, TC abdominal com contraste, RNM, cápsula endoscópica | - Tratamento: antibióticos (ciprofloxacino, metronidazol), probióticos, terapia nutricional. Específico: em ordem crescente de gravidade: aminossalicilatos (sulfassalazina); corticoides (fase aguda); mesalazina; imunossupressores (azatioprina, metotrexato); biológicos (anti-TNF-alfa: infliximabe, adalimumabe); cirurgia

DOENÇA DE CROHN: pode afetar qualquer segmento do trato gastrointestinal. Processo inflamatório descontinuado, salteado. Transmural | - Qc: dor abdominal, diarreia, perda de peso, fístulas e abscessos, manifestações extra-intestinais, má-absorção, febre, litíase renal, colelitíase | - Histopatologia: inflamação local com microerosões, fissuras, úlceras, granulomas epitelióides, inflamação com linfangiectasia | - Complicações: fístulas, abscessos, obstruções | - Indicações para cirurgia: estenose cicatricial, abscessos, fístulas vaginais e vesicais, tumor

RCU: do reto a extensões variadas do cólon. Processo inflamatório contínuo. Limitado à mucosa | - Qc: diarreia > 4 semanas, fezes líquidas ou líquidas-pastosas, presença de sangue nas fezes, dor abdominal, tenesmo, perda de peso, manifestações extra-intestinais | - Histopatologia: inflamação difusa com ulceração, abscessos de criptas, infiltrados inflamatórios, ↓número de células caliciformes | - Complicações: megacólon tóxico | - Indicações para cirurgia: megacólon tóxico, refratariedade ao tratamento clínico, carcinoma, displasia | - DDif: Doença de Crohn, tuberculose intestinal, diarreias infecciosas (salmonelose, shiguelose, CMV, herpes), colite pseudomembranosa, esquistossomose, tumor de cólon

APENDICITE: - Diagnóstico: rotina de abdome agudo, TC, leucocitose com desvio para a esquerda, ↑PCR | - Tratamento: cirurgia, antibióticos gram-negativos e anaeróbios, laparoscopia, suporte hidroeletrolítico, analgesia

CÂNCER DE CÓLON E RETO: 98% adenocarcinomas | a maioria dos cânceres colorretais surgem em pólipos | - Fatores de risco: DII, polipose adenomatosa intestinal, câncer hereditário colorretal sem polipose, carne vermelha, gordura animal | - Proteção: folatos, cálcio, terapia de reposição hormonal, aspirina, remoção endoscópica do pólipo | - Diagnóstico: colonoscopia, clister opaco, RX de tórax, CEA, hemograma, EAS, prova de função hepática, PET-TC (acompanha e pesquisa de recorrência do câncer), RNM (se alergia ao contraste e estadiar tumor de reto) | - Tratamento: cirurgia, quimioterapia, radioterapia | Mau prognóstico: perfuração | principal local de metástase: fígado

SÍNDROME DE POLIPOSE FAMILIAR: 100% desenvolvem adenocarcinoma | - Adenoma tubular: 75-87% pólipos, todos os segmentos do cólon, <5% malignos | - Adenoma tubuloviloso: 8-15% pólipos, todos os segmentos do cólon, 20-25% malignos | - Adenoma viloso: 5-10% pólipos, reto, 35-40% maligno, tratamento é ressecção transanal | - Classificação Haggitt: risco de metástase linfonodal: 0 (carcinoma confinado à mucosa) 1 (cabeça do pólipo) 2 (pescoço do pólipo) 3 (base do pólipo) 4 (submucosa da parede do cólon) | - Tratamento: colonoscopia com ressecção, ressecção cirúrgica (pólipo séssil, ulceração, distorção da luz do cólon, achado patológico de ↑risco)

SÍNDROMES HEREDITÁRIAS DO CÂNCER COLORRETAL: câncer colorretal se desenvolve em todos até os 40 anos, diagnóstico feito após os 15 anos | - Qc: múltiplos pólipos no trato gastrointestinal, cólon é o mais afetado, fibromas (síndrome de Gardner), tumor SNC (síndrome de Turcot), pólipos gástricos, adenomas e carcinomas duodenais, tumores desmoides, osteoma mandibular, hipertrofia do epitélio pigmentar da retina, cistos sebáceos e epidermóides | - Tratamento: colectomia profilática, proctocolectomia e ileostomia (se tiver polipose no reto)

SÍNDROMES DO CÂNCER COLORRETAL NÃO POLIPOMATOSO HEREDITÁRIO: mutações nos genes de reparo do DNA ou nos genes supressores | - Lynch I: câncer colorretal isolado; II: câncer colorretal, endométrio, ovário, gástrico, intestino delgado, hepatobiliar, pâncreas, ureter e pelve renal | - Critério de Amsterdã: I: pelo menos 3 parentes com câncer colorretal, 1 dos parentes de 1º grau, 2 gerações sucessivas afetadas, 1 dos parentes com diagnóstico antes dos 50 anos; II: igual ao I incluindo outros cânceres | - Guia de Bethesda: 2 cânceres colorretais ou outros cânceres relacionados, câncer colorretal e parente de 1º grau com câncer colorretal ou outros cânceres relacionados e/ou adenoma colônico (diagnóstico de um dos cânceres antes dos 45 anos e do adenoma antes dos 40 anos), câncer colorretal ou endometrial diagnosticado antes dos 45 anos, adenomas colorretais diagnosticados antes dos 40 anos