Guia de Patologias Pulmonares e Tireoidianas

Patologias Pulmonares

Tuberculose Pulmonar Fibrocavitária

• Patogenia Principal Básica: Inflamação crônica granulomatosa, necrose caseosa e reparo por fibrose.
• Macroscopia: Coloração parda, caverna apical com parede interna lisa e cápsula fibrosa; trave de fibrose.
• Microscopia: Granuloma com organização do centro para a periferia, necrose caseosa, células epitelioides e células gigantes.

Informações Adicionais

• Complexo de Ghon: Nódulo de Ghon (conjunto de granulomas) + Linfadenite granulomatosa.
• Fases da Tuberculose Primária: Exsudativa, Produtiva, Produtivo-Caseosa e Cicatrização.
• Complicações: Hemoptise, empiema, cancerização, presença de fungos e sepse.

Pneumonia Lobar

• Patogenia Principal Básica: Inflamação aguda.
• Macroscopia: Acomete o lobo inteiro (unilateral), coloração escurecida, aspecto endurecido, aumento de peso e volume.
• Microscopia:
  • Congestão: Presença de bactérias e neutrófilos.
  • Hepatização Vermelha: Exsudato com neutrófilos, hemácias e fibrina; pulmão vermelho, firme e sem ar.
  • Hepatização Cinza: Fibrina e hemácias degradadas; pulmão com superfície seca e cinza.
  • Resolução: Fibrose.
• Disseminação: Hematogênica.

Broncopneumonia

• Patogenia Principal Básica: Inflamação aguda por infecção bacteriana.
• Macroscopia: Múltiplos focos endurecidos, acomete o pulmão inteiro (bilateral).
• Microscopia: Exsudato supurativo rico em neutrófilos.

Enfisema Pulmonar

• Patogenia Principal Básica: Hiperinsuflação.
• Macroscopia: Cavitações bem delimitadas no parênquima, aspecto esponjoso grosseiro, destruição do parênquima pulmonar. Presença de antracose em fumantes. Volume aumentado (pan-acinar); maior volume apical (centroacinar).
• Microscopia: Grandes espaços alveolares, septos finos, dilatação dos poros de Kohn.
• Tipos:
  • Centroacinar: Associado ao tabagismo, afeta os lobos superiores e a parte proximal dos ácinos.
  • Pan-acinar: Associado à deficiência da enzima alfa-1-antitripsina (genético), afeta a base pulmonar, com ácinos uniformemente dilatados do bronquíolo terminal ao alvéolo terminal.
• Mecanismos:
  • Desequilíbrio Protease-Antiprotease: Deficiência genética de α1-antitripsina ou deficiência funcional em fumantes.
  • Oxidação-Antioxidação: O tabaco gera radicais livres que causam dano tecidual direto e inibem a antiprotease.

Adenocarcinoma Pulmonar

• Patogenia Principal Básica: Neoplasia maligna.
• Macroscopia: Coloração pardo-clara, lesão periférica que invade a pleura, consistência firme, pode apresentar antracose.
• Microscopia:
  • In situ (ou bronquioloalveolar): Não invasivo, sem metástase, não destrói a arquitetura pulmonar.
  • Invasivo: Apresenta múltiplos padrões (acinar, micropapilar, papilar, sólido), invade o septo, vasos e estroma, com potencial para metástase.
• Características: Neoplasia epitelial maligna do epitélio brônquico. Associado ao tabagismo, mas é o tipo mais comum em mulheres e não fumantes.

Carcinoma Escamoso

• Patogenia Principal Básica: Neoplasia Maligna.
• Macroscopia: Lesão central peribrônquica, coloração pardo-clara, consistência firme, pode haver áreas de necrose.
• Microscopia: Pouco diferenciado, células atípicas, pontes intercelulares e queratinização (pérolas córneas).

Patologias Tireoidianas

Bócio Difuso Tóxico (Doença de Graves)

• Patogenia Principal Básica: Hiperplasia e hipertrofia (Hipertireoidismo).
• Macroscopia: Aumento do tamanho da glândula, coloração pardo-clara, superfície bocelada (sem nódulos).
• Microscopia: Células foliculares aumentadas e cilíndricas, coloide reduzido.
• Alterações Hormonais: A diminuição de TSH com aumento de T3/T4 provoca alterações microscópicas como intensa pinocitose, aumento da superfície de contato e presença de nódulos linfoides.