Guia Rápido: AIDS, Renal, Neoplasias, Sepse e Trauma

AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida)

SIDA (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida): Doença causada pelo HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana). Manifesta-se após a infecção do organismo humano pelo HIV.

• Síndrome: Grupo de sinais e sintomas que, considerados em conjunto, caracterizam uma doença.
• Imunodeficiência: Incapacidade do sistema de defesa do organismo humano para se proteger contra microrganismos invasores.
• Adquirida: Não é congênita, como no caso de outras imunodeficiências. A AIDS não é causada espontaneamente, mas por um fator externo (o vírus HIV).

Agente Etiológico

Retrovírus: Vírus contendo RNA que se replica numa célula hospedeira, sintetizando primeiramente uma dupla fita de DNA intermediária. O HIV é bastante frágil no meio ambiente e é rapidamente inativado pelo calor, hipoclorito de sódio, glutaraldeído, álcool e água oxigenada. É caracterizado pela extrema variabilidade genética e sua consequente capacidade de mutação.

Fases da Infecção pelo HIV

• Infecção Aguda: Ocorre cerca de 2 a 3 semanas após a exposição ao vírus em 50% a 90% dos pacientes. As manifestações clínicas variam desde um quadro semelhante a um resfriado leve até uma síndrome semelhante à mononucleose infecciosa (febre, faringite, mialgia). O quadro é autolimitado e permanece por uma a duas semanas.
• Fase Assintomática: Varia de pessoa para pessoa, com duração média de 7 a 10 anos. Apresentam alterações nos índices virais, mas sem sintomas clínicos evidentes.
• Fase Sintomática: Manifestações relacionadas à imunodeficiência causada pelo HIV. Sintomas chamados de constitucionais são comuns: febre prolongada, diarreia crônica, perda de peso, entre outros.
• AIDS: É a fase mais avançada da imunodeficiência, caracterizada pelo aparecimento de doenças oportunistas graves (de origem infecciosa ou neoplásica) ou alguns tipos de câncer.

Transmissão e Períodos

• Forma de Transmissão: O HIV pode ser transmitido de pessoa para pessoa através de sangue, sêmen, fluidos vaginais e transmissão vertical (mãe para filho). Atividades que facilitam a transmissão incluem contato sexual sem proteção, contato direto com sangue contaminado e transmissão vertical.
• Período de Incubação: Período entre a infecção pelo HIV e o aparecimento de sinais e sintomas da fase aguda, podendo variar de 5 a 30 dias.
• Período de Latência Clínica: Período entre a infecção pelo HIV e o desenvolvimento da AIDS. Sem o uso de antirretrovirais, a mediana desse período está entre 3 a 10 anos.
• Período de Transmissibilidade: Indivíduo infectado pelo HIV pode transmiti-lo durante todas as fases da infecção, sendo esse risco proporcional à magnitude da viremia (carga viral).

Fisiopatologia Renal

Estrutura do Rim

Cada rim é formado por cerca de 1 milhão de unidades funcionais chamadas néfrons (formado pela cápsula de Bowman, glomérulo, túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e túbulo coletor).

Funções Renais

• Manter o equilíbrio homeostático de fluidos, eletrólitos e solutos orgânicos.
• Eliminar substâncias tóxicas oriundas do metabolismo.
• Manter o equilíbrio de eletrólitos no corpo humano.
• Regular o equilíbrio ácido-básico, mantendo constante o pH sanguíneo.
• Regular a osmolaridade e o volume de líquido corporal, eliminando o excesso de água.
• Excreção de substâncias exógenas (como medicamentos).
• Produção de hormônios:
  • Eritropoietina: Estimula a produção de hemácias.
  • Renina: Eleva a pressão arterial.
  • Vitamina D (forma ativa): Atua no metabolismo ósseo e absorção intestinal de cálcio.
• Produção de urina para exercer suas funções excretoras.

Doenças Renais

Síndrome Nefrótica

Consiste num grupo heterogêneo de doenças cujas manifestações comuns derivam de uma perda da barreira glomerular às proteínas. Relacionada em cerca de 95% a doenças sistêmicas como Diabetes Mellitus (DM), Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) e amiloidose, e a doenças renais primárias como Nefropatia Membranosa, Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF) e Glomerulonefrite Membranoproliferativa. A proteinúria (perda excessiva de proteína na urina) leva a uma hipoalbuminemia (baixo nível de albumina no sangue) com consequente: edema, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidade e metabolismo ósseo anormal.

Albumina: Proteína com função de manter a pressão oncótica do plasma, transportar cálcio e iodo (importante na síntese de hormônios da tireoide), contribuir com substratos para síntese de fatores anticoagulantes e ser importante na metabolização das lipoproteínas.

Síndrome Nefrítica

Incorpora manifestações clínicas de um grupo de doenças caracterizadas por inflamação das alças capilares do glomérulo. A principal causa infecciosa é a infecção estreptocócica pós-infecciosa. Essas doenças levam a uma glomerulonefrite aguda, que geralmente tem início súbito, dura um curto período e tem um bom prognóstico, mas podem evoluir para a Síndrome Nefrítica crônica.

Quadro Clínico: Hematúria (sangue na urina), Hipertensão Arterial, Oligúria (diminuição do volume urinário), Azotemia (aumento de compostos nitrogenados no sangue), Proteinúria discreta, Cilindros hemáticos na urina.

Insuficiência Renal Aguda (IRA)

Perda da função renal de maneira súbita, independentemente da etiologia ou mecanismos, provocando acúmulo de substâncias nitrogenadas, acompanhada ou não da diminuição da diurese. Ocorre em rins previamente saudáveis, podendo durar poucos dias a várias semanas.

Causas: Pode ocorrer em decorrência de qualquer condição que diminua o suprimento sanguíneo aos rins, obstrua o fluxo de urina após ela ter deixado os rins, ou cause lesão renal direta.

Classificação e Etiologia:

• 1. Pré-renal: É a mais comum. Causas: Hipovolemia, Diminuição do débito cardíaco, Vasodilatação periférica, Vasoconstrição Renal, Drogas.
• 2. Pós-renal: Menos frequente (pode aumentar para 10% em faixas etárias mais avançadas). Causas: Obstrução Bilateral dos ureteres, Obstrução na Bexiga, Obstrução Uretral.
• 3. Insuficiência Renal Intrínseca (ou Renal): Representa 40% dos casos. Causas: Hemodinâmicas (necrose tubular aguda isquêmica), Nefrotóxicas (drogas, contrastes), Doenças Glomerulares e Vasculares, Nefrite intersticial aguda.

Sintomas: Dependem da gravidade da IRA, de sua velocidade de progressão e de sua causa básica. A condição que acarreta a lesão renal frequentemente produz sintomas graves não relacionados aos rins, como febre alta, choque, Insuficiência Cardíaca (IC) e a própria Insuficiência Renal.

Insuficiência Renal Crônica (IRC)

É a perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais. Por ser lenta e progressiva, esta perda resulta em processos adaptativos que, até certo ponto, mantêm o paciente sem sintomas da doença.

Causas e Grupos de Risco:

• Risco Elevado: Portadores de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), Diabetes Mellitus (DM), Glomerulonefrite crônica ou história familiar para doença renal crônica.
• Risco Médio: Enfermidades sistêmicas, infecções urinárias de repetição, litíase urinária repetida, uropatias obstrutivas, crianças < 5 anos, adultos > 60 anos e mulheres grávidas.

Classificação por Estágios (baseada na Taxa de Filtração Glomerular - TFG):

• Estágio 1: Lesão renal com TFG normal ou aumentada (≥ 90 mL/min/1.73m²).
• Estágio 2: Insuficiência renal leve (TFG entre 60 e 89 mL/min/1.73m²).
• Estágio 3: Insuficiência renal moderada (TFG entre 30 e 59 mL/min/1.73m²).
• Estágio 4: Insuficiência renal grave (TFG entre 15 e 29 mL/min/1.73m²).
• Estágio 5: Insuficiência renal terminal ou dialítica (TFG inferior a 15 mL/min/1.73m²).

Sinais e Sintomas de Disfunção Renal

• Alteração da cor da urina.
• Dor ou ardor ao urinar.
• Urinar com muita frequência (polaciúria).
• Levantar mais de uma vez à noite para urinar (noctúria).
• Inchaço (edema) dos tornozelos ou ao redor dos olhos.
• Dor lombar.
• Pressão sanguínea elevada (Hipertensão Arterial).
• Anemia.
• Fraqueza e desânimo constante.
• Náuseas e vômitos frequentes, especialmente pela manhã.

Nefrolitíase (Cálculos Renais)

A formação de cálculos renais é um processo biológico complexo. Mudanças nos regimes alimentares (alimentos industrializados ricos em proteínas, sal e hidratos de carbono) aumentaram a incidência.

Fatores de Risco:

• Sexo masculino.
• Idade jovem/adulta.
• Alterações anatômicas do trato urinário.
• Clima quente (desidratação).
• Fatores dietéticos (excesso de proteína, sódio, oxalato; baixa ingestão de cálcio e líquidos).
• Distúrbios metabólicos (hipercalciúria, hiperuricosúria, hiperoxalúria, hipocitratúria).
• Doenças endócrinas (hiperparatireoidismo).
• Alteração do pH urinário.
• Redução do volume urinário.
• Imobilização prolongada.
• Uso de drogas litogênicas.

Principais Componentes dos Cálculos:

• 1. Cálcio: ~80% dos pacientes formam cálculos de cálcio (oxalato de cálcio, fosfato de cálcio). Muitos têm cálcio aumentado na urina (hipercalciúria) ou no sangue (hipercalcemia).
• 2. Magnésio: Participa na urina como inibidor da cristalização. Níveis urinários inferiores a 50 mg/24h podem facilitar a formação de cálculos.
• 3. Oxalato: Mesmo com oxalato urinário normal, muitos cálculos de cálcio têm oxalato na sua constituição. A hiperoxalúria aumenta o risco.
• 4. Cistina: A cistina tem pouca solubilidade na urina; em excesso (cistinúria), propicia a formação de cálculos por supersaturação.
• 5. Ácido Úrico: Formam-se em urina ácida, associados à hiperuricosúria ou gota.
• 6. Citrato: É um inibidor da formação de cálculos. Uma excreção diária menor do que 450mg é considerada hipocitratúria. Crianças, mulheres e idosos geralmente excretam mais citrato.

Complicações: Infecção Urinária, Obstrução Urinária (podendo levar à perda do rim por hidronefrose ou pielonefrite), Insuficiência Renal Crônica (IRC), Hipertensão Arterial (HAS), complicações cirúrgicas na retirada dos cálculos, complicações da Litotripsia Extracorpórea por Ondas de Choque (LECO).

Neoplasias

Neoplasia: Proliferação anormal do tecido, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende à autonomia e à perpetuação, com efeitos progressivos sobre o hospedeiro. Correspondem às formas de crescimento celular não controladas e são denominadas tumores.

A doença afeta todas as faixas etárias, sendo uma causa importante de morte. O termo câncer descreve quase todas as formas de neoplasias malignas, podendo se originar em qualquer órgão (sendo mais comum na próstata nos homens e nas mamas em mulheres).

Oncogenes: Genes alterados cujos produtos são capazes de promover a transformação de células eucarióticas normais em células neoplásicas e induzir a formação de tumores.

Agentes Carcinogênicos (causadores de neoplasias):

• 1. Agentes Físicos: Energia radiante (radiação UV, raios-X, radiação gama) e energia térmica (calor crônico).
• 2. Agentes Químicos: Componentes do fumo (tabaco), corantes (anilina), amianto, benzeno, etc.
• 3. Agentes Biológicos: Vírus (HPV, HBV, HCV, EBV, HTLV) e bactérias (Helicobacter pylori).

Tipos de Neoplasias

• Neoplasias Benignas: Células bem diferenciadas (semelhantes ao tecido original). Tumores que perderam o controle da proliferação celular, mas mantêm a diferenciação. Crescem por expansão, geralmente circundados por uma cápsula fibrosa. Não invadem tecidos adjacentes nem causam metástases. Não causam morte, a menos que sua localização interrompa funções vitais (ex: tumor cerebral benigno). Crescem lentamente.
• Neoplasias Malignas (Câncer): Células com graus variados de diferenciação (podendo ser pouco diferenciadas ou indiferenciadas/anaplásicas). Tumores que perderam o controle da proliferação e da diferenciação celular. Crescem invadindo os tecidos vizinhos. Não possuem cápsula fibrosa bem definida. Formam metástases (implantes tumorais à distância). Causam sofrimento e morte se não tratados. Crescem rapidamente.

Estresse Metabólico

Estresse Metabólico: Processo patológico resultante de uma reação do corpo a forças externas (trauma, cirurgia, queimaduras) e condições anormais (infecção grave, sepse) que tendem a prejudicar a homeostase do organismo.

Sepse

Sepse: Conjunto de manifestações graves em todo o organismo produzidas por uma infecção. É uma das principais causas de morte em Unidades de Terapia Intensiva (UTI) e uma das principais causas de mortalidade hospitalar tardia, superando o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) e o Câncer em algumas estatísticas.

Terminologia Relacionada

• Infecção: Resposta inflamatória a um microrganismo ou invasão de tecido normalmente estéril por microrganismos.
• Bacteremia: Presença de bactérias viáveis no sangue.
• Septicemia: Termo antigo e impreciso, que deve ser abandonado em favor de 'sepse'.
• Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS): Resposta inflamatória sistêmica e inespecífica do organismo a vários tipos de agressão (infecciosa ou não). Manifestada por duas ou mais das seguintes condições:
  • Temperatura > 38°C ou < 36°C.
  • Frequência Cardíaca > 90 bpm.
  • Frequência Respiratória > 20 irpm (incursões respiratórias por minuto) ou PaCO2 < 32 mmHg.
  • Leucócitos > 12.000/mm³ ou < 4.000/mm³ ou > 10% de formas jovens (bastões).
• Sepse: SIRS desencadeada por uma infecção confirmada ou suspeita.
• Sepse Grave: Sepse associada à disfunção de órgãos, hipoperfusão tecidual ou hipotensão. A hipoperfusão pode se manifestar como acidose lática, oligúria ou alterações agudas do nível de consciência.
• Choque Séptico: Sepse com hipotensão persistente apesar de adequada ressuscitação volêmica, necessitando de vasopressores, associada à presença de anormalidades de perfusão.
• Síndrome da Disfunção Orgânica Múltipla (SDOM): Presença de função orgânica alterada em pacientes agudamente enfermos, nos quais a homeostase não pode ser mantida sem intervenção terapêutica.

Fatores de Risco para Sepse

• AIDS
• Desnutrição energético-proteica
• Alcoolismo
• Neoplasias
• Diabetes Mellitus (DM)
• Procedimentos invasivos (cateteres, cirurgias)
• Uso de imunossupressores ou quimioterapia
• Extremos de idade (muito jovens ou idosos)
• Doenças crônicas

Manifestações Clínicas da Sepse

• Febre ou hipotermia
• Calafrios
• Anorexia
• Mialgia
• Taquicardia
• Taquipneia
• Hipotensão
• Oligúria
• Alterações do estado mental (irritabilidade, letargia, confusão)

Tratamento de Suporte na Sepse

O paciente com sepse, além do tratamento antimicrobiano específico, necessita de um adequado tratamento de suporte. As medidas de suporte incluem:

• Reposição Volêmica agressiva
• Drogas Vasoativas (se hipotensão persistir após fluidos)
• Suporte Nutricional precoce
• Suporte de Oxigênio e Ventilação Mecânica (se necessário)
• Monitoração contínua (hemodinâmica, laboratorial)
• Terapia Dialítica (em caso de IRA)
• Controle glicêmico

Trauma

Trauma: Engloba todas as lesões provocadas por agentes externos (físicos, químicos, etc.). Considerado uma das principais causas de morte evitável. Inclui:

• Queimaduras
• Acidentes automobilísticos
• Acidentes domésticos
• Quedas
• Ferimentos por Arma de Fogo (FAF)
• Ferimentos por Arma Branca (FAB)

Mortalidade no Trauma:

• ~50% das vítimas morrem nos primeiros minutos (lesões cerebrais, cardíacas ou de grandes vasos/medula espinhal alta - fase imediata).
• ~30% das mortes ocorrem nas primeiras horas (hematoma subdural/epidural, hemopneumotórax, ruptura de baço/fígado, fraturas pélvicas, hemorragia - fase precoce ou 'hora de ouro').
• ~20% dos óbitos acontecem dias ou semanas depois do trauma (sepse, SDOM - fase tardia).

Traumatismo Cranioencefálico (TCE)

Lesões agudas ou crônicas ao encéfalo (hemisférios cerebrais, cerebelo, tronco cerebral). As manifestações clínicas dependem da natureza e localização da lesão.

• Trauma difuso: Frequentemente associado com lesão axonal difusa ou coma pós-traumático.
• Lesões localizadas (focais): Podem ser associadas com manifestações neurocomportamentais, hemiparesia ou outras deficiências neurológicas focais (hematomas, contusões).

Classificação da Lesão:

• Primária: Dano direto ao tecido cerebral no momento do impacto (laceração, contusão, cisalhamento).
• Secundária: Efeitos indiretos que ocorrem após a lesão inicial (hipóxia, isquemia, edema cerebral, hipertensão intracraniana, infecção).

Resposta Metabólica no TCE: Os pacientes são severamente hipermetabólicos e catabólicos. Quanto mais severa a lesão, maior será a liberação de catecolaminas e cortisol, e maior a resposta hipermetabólica. Ocorre perda rápida de massa magra e imunossupressão.

Escalas de Avaliação do TCE:

• Pior nível de coma observado.
• Extensão da amnésia pós-traumática (APT).
• Escala de Resultado de Glasgow (GOS - avalia o resultado funcional a longo prazo).
• Escala de Coma de Glasgow (ECG): Quantificação das respostas comportamentais aos estímulos nas três áreas:
  • Abertura ocular (1-4 pontos)
  • Melhor resposta verbal (1-5 pontos)
  • Melhor resposta motora (1-6 pontos)
  (Pontuação total varia de 3 a 15. TCE Leve: 13-15; Moderado: 9-12; Grave: ≤ 8).

Queimaduras

Lesão em determinada parte do organismo desencadeada por um agente físico (calor, eletricidade, radiação) ou químico.

Classificação por Profundidade:

• 1º Grau: Atingem a camada superficial da pele (epiderme). Apresentam vermelhidão, inchaço e dor local suportável, sem a formação de bolhas. Ex: queimadura solar leve.
• 2º Grau: Atingem camadas mais profundas da pele (epiderme e derme). Apresentam bolhas, pele avermelhada ou manchada, dor intensa, inchaço. Podem ser superficiais ou profundas.
• 3º Grau: Atingem todas as camadas da pele (epiderme e derme) e podem chegar a tecidos subcutâneos, músculos e ossos. Apresentam pouca ou nenhuma dor (terminações nervosas destruídas). A pele pode ter aspecto esbranquiçado, ceroso, escuro ou carbonizado.

Resposta Metabólica na Queimadura: Resultam em trauma severo. As necessidades energéticas podem aumentar até 100% acima do basal, dependendo da extensão da queimadura. O hipermetabolismo é acompanhado por hipercatabolismo de proteínas e excreção de nitrogênio aumentada. Proteína também é perdida através do exsudato da ferida. Pacientes queimados são muito suscetíveis à infecção, podem sofrer alterações no peristaltismo intestinal (íleo paralítico) e frequentemente são anoréticos.

Resposta Metabólica ao Estresse

Envolve a maioria das vias metabólicas. É caracterizada por um metabolismo acelerado de massa magra (músculo esquelético), que resulta em perda muscular e balanço nitrogenado negativo (maior degradação do que síntese proteica). Induzida por hormônios contrarreguladores (cortisol, glucagon, catecolaminas) e citocinas inflamatórias.