h2 Anemias, Leucemias e Distúrbios de Coagulação: Resumo Essencial

Anemias, Leucemias e Distúrbios de Coagulação: Resumo Essencial

Anemias agudas: sangramento, hemólise ou diminuição na produção.

Anemia ferropriva: hemácias microcíticas/hipocrômicas. Dosagem de ferritina.

Ferropenia em homens: sangramento digestivo.

Anemia perniciosa: hipersegmentação de neutrófilos. Etiologia: carência de B12, por doença autoimune levando a deficiência de fator intrínseco.

Aplasia de medula: Principal agente químico causador: AINES.

Anemia hemolítica autoimune: Teste de Coombs direto.

Microesferocitose hereditária: tratamento com ácido fólico e, se não melhorar em 3 semanas, esplenectomia.

Deficiência hereditária de G6PD: mais comum em homens.

Anemia falciforme: utilização de hidroxiuréia aumenta a quantidade de Hb fetal.

Talassemia major: transfusão de sangue a cada 21 dias ou quando o hematócrito chegar a 30. Hemossiderose e hemocromatose. Cateter peritônico para quebrar ferro.

Policitemia Vera (PV): sangria 2 a 3 vezes por semana e quando o hematócrito > 48, fazer reposição com solução salina para evitar hipovolemia + Hidréia + Alopurinol.

Eritromelalgia: dor em queimação nos membros por isquemia periférica, desencadeada por calor, pressão, esforço.

Exame molecular da PV: pesquisa de mutação JakII.

Leucemia Mieloide Crônica (LMC): eosinofilia/basofilia/neutrofilia. Leucocitose com todas as linhagens mieloides.

Marcador cromossomial na LMC: Cromossomo Filadélfia +.

Mecanismo de ação do Imatinib na LMC: inibe a translocação do 9:22, revertendo para 9:9 e 22:22 em 2 semanas.

Leucemia Linfoide Crônica (LLC): leucocitose/linfocitose.

Estadiamento da LLC:

• 0: linfocitose e leucocitose
• 1: linfocitose, leucocitose e linfonodomegalia
• 2: linfocitose, leucocitose, linfonodomegalia e esplenomegalia
• 3: linfocitose, leucocitose, linfonodomegalia, esplenomegalia e anemia
• 4: linfocitose, leucocitose, linfonodomegalia, esplenomegalia, anemia e trombocitopenia

Tratamento da LLC: sintomático; Mobitera (anti-CD20) para evitar promielocitose ou linfoma.

Pior prognóstico na Leucemia Linfoide Aguda (LLA): Filadélfia + associado a Leucemia B.

Santuários na LLA: SNC e testículos.

Leucemia Mieloide Aguda (LMA) mais curável: M3: promieloblástica.

Características semiológicas da LMA M4 e M5: esplenomegalia e hipertrofia gengival.

Estadiamento do Linfoma de Hodgkin:

• Clínica: A: sem sintomas da tríade. B: 1 ou + sintomas.
• Anatômico: 1: única cadeia ganglionar ou dois contíguos; 2: Mais de uma cadeia, ou duas não contíguas, ou acima ou abaixo do diafragma; 3: Acima e abaixo do diafragma; 4: Envolvimento não linfoide.

Achado citológico no Linfoma de Hodgkin: células de Reed-Sternberg.

Tríade sintomática dos linfomas: febre, sudorese, emagrecimento.

Principal Linfoma não-Hodgkin: Linfoma folicular.

Linfoma com etiologia por H. pylori: Linfoma Malt.

Tricoleucemia x Linfoma esplênico viloso: Hemograma: pancitopenia. Tratamento: T+ e LEV-.

Ação das proteínas C e S da coagulação: C: inibe fator V e VIII e potencializa a proteína S. S: inibe fator V e VIII.

Trombofilia mais comum: mutação do fator V Leiden.

Fatores dependentes da Vitamina K: II, VII, IX, X, proteínas S e C.

Fator não hepático: VIII.

Mecanismo de ação dos cumarínicos: compete com a vitamina K e se liga aos fatores II, VII, IX e X.

Sinais e sintomas na Púrpura de Henoch-Schönlein: artralgia, púrpura, dores abdominais, náuseas, vômitos e síndrome nefrítica.

Complicação pulmonar na Doença de Rendu-Osler-Weber: fístulas arteriovenosas, policitemia por diminuição da saturação de O2.

Tratamento na Púrpura Trombocitopênica Imunológica (PTI) após recaída com corticoide: esplenectomia.

Papel do DDAVP na Hemofilia A: eleva fator VIII e de von Willebrand.

Tratamento da Hemofilia B: bolsa de plasma com fator 9, Bebulin (fator 9 liofilizado) e fazer Y (reduz fibrinólise no B).

Principal achado clínico na hemofilia: sangramento.

Diagnóstico laboratorial da doença de von Willebrand: dosagem do fator de von Willebrand.

Tratamento na Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD): plasma fresco, concentrado de hemácias, remover causa básica, proteína C em grande volume, AT3, heparina em menor quantidade.

Tratamento da Púrpura Trombótica Trombocitopênica (PTT): plasma fresco congelado - esplenectomia.

Hemograma na infecção bacteriana aguda: desvio para esquerda, eosinopenia, basopenia, linfocitopenia, granulações grosseiras e vacúolos citoplasmáticos.

Hemograma na mononucleose infecciosa: desvio para esquerda, leucopenia, células de Downey.

Hemograma na tuberculose: inespecífico, aumento de monócitos e leucopenia.

Hemácias em lágrima e esplenomegalia: mielofibrose e talassemias.