h2 Aterosclerose: Fatores de Risco, Patogenia e Controle

FATORES DE RISCO –

Fatores de Risco não Modificáveis:

=> Idade, Histórico familiar, Anormalidades genéticas

Idade: As lesões iniciais precursoras da aterosclerose começam a se desenvolver lenta e progressivamente desde a infância. Entre os 40-60 anos: risco de desenvolvimento de IAM aumentado em 5x. Com o avançar da idade aumenta o tempo de exposição ao LDL plasmático, aumenta a pressão arterial, aumenta a produção de radicais livres (disfunção endotelial), diminui a produção de HDL.

Genética: Herança poligênica. História familiar de hipercolesterolemia, aterosclerose e suas complicações: angina, infarto do miocárdio... demonstram influência de fatores genéticos. Pode estar associada a outras patologias como história familiar de hipertensão arterial e diabetes.

Fatores de Risco Potencialmente Controláveis: => Tabagismo, Hipertensão, Hiperlipidemia e Diabetes

Tabagismo: O tabagismo causa disfunção endotelial por gerar milhares de radicais livres na circulação sanguínea, além de outras substâncias tóxicas. Diminui a concentração plasmática de HDL e eleva a pressão arterial. Dieta inadequada e Sedentarismo.

Hipertensão: A hipertensão arterial causa disfunção endotelial favorecendo a aterogênese e a progressão da doença. Anti-hipertensivos reduzem a incidência de AVC e cardiopatia isquêmica.

Hiperlipidemia: Dieta inadequada e Sedentarismo

A má alimentação com dietas ricas em colesterol, aumenta as concentrações de LDL plasmático possibilitando a progressão da aterosclerose, além disso as hiperlipidemias têm associação direta com as disfunções endoteliais.

O sedentarismo está relacionado à diminuição na concentração plasmática de HDL, além de favorecer a obesidade e a hipertensão arterial.

* HDL: capacidade de mobilizar colesterol do ateroma em desenvolvimento, transportando-o para o fígado para sua excreção na bile.

Diabetes: A hiperglicemia crônica em pacientes diabéticos descompensados resulta na formação de AGEs - Produtos Terminais Avançados de Glicosilação Não-Enzimática - com glicosilação do colágeno subendotelial, acelerando a aterogênese em várias artérias.

FATORES MENORES, INCERTOS OU NÃO QUANTIFICADOS: Obesidade, Inatividade física, Estresse, Homocisteína

Obesidade: A obesidade causa hipertensão arterial, diabetes, hiperlipidemias, e redução dos níveis plasmáticos de HDL, além de estar relacionada ao sedentarismo e à má alimentação.

Atividade Física: Exercícios físicos aumentam os níveis plasmáticos de HDL, combate o estresse, facilita a perda de peso e o controle da pressão arterial. * 3 vezes por semana - 45 minutos de duração

Estresse: O estresse mental e emocional, com estilo de vida competitivo e estressante, apresenta ativação frequente do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal causando alterações cardiovasculares importantes como a hipertensão arterial, que predispõe à disfunção do endotélio.

Homocisteína: A homocisteína é um aminoácido sulfurado que pode causar lesão endotelial, afetar a função plaquetária e de coagulação, oxidar a LDL.

ALIMENTOS E MEDICAMENTOS PARA O CONTROLE DA ATEROSCLEROSE

Fibras: Solúveis - pectina (frutas) e gomas (leguminosas, aveia, cevada) reduzem níveis de colesterol total e LDL.

Fibras Insolúveis - celulose (trigo), ligninas (hortaliças)

não atuam sobre o colesterol, mas auxiliam na redução da ingestão calórica (sensação de saciedade).

Álcool: A ingesta de álcool em quantidades moderadas eleva o colesterol HDL. Mas o álcool é vasoconstritor (prejudica pressão arterial).

Flavonóides: São substâncias polifenólicas antioxidantes encontradas em verduras, frutas, grãos, sementes, castanha, condimentos, ervas e bebidas como vinhos e chá (verde).

Berinjela: Sugere-se que ocorre inibição na absorção do colesterol por ligação de algum componente da berinjela com sais biliares essenciais na absorção intestinal do colesterol.

PATOGENIA ARTEROSCLEROSE:

1-Lesão endotelial crônica: hiperlipidêmica, hipertensão, tabagismo, homocisteína, fatores hemodinâmicos, toxinas, vírus, reações imunes. => resposta a lesão

2-Disfunção endotelial: por exemplo, aumento da permeabilidade, adesão dos leucócitos) adesão e migração dos monócitos.

3-Migração de células musculares lisas da média para a íntima. Ativação dos macrófagos => estria gordurosa.

4-Os macrófagos e as células musculares lisas, fagocitam os lipídeos. => ateroma fibro gordurosa.

5-Proliferação do musculo liso, deposição do colágeno e outras MEC, lipídio extracelular.

Disfunção endotelial: ocorre o aumento da permeabilidade, o aumento da expressão de moléculas de adesão, aderência de plaquetas e monócitos e ocorre a diminuição dos fatores anticoagulantes e antiproliferativos.

LDL modificada: mais rapidamente fagocitada pelos macrófagos, a degradação é mais difícil, ocorre quimiotaxia para leucócitos, liberação de fatores de crescimento para CML

Célula muscular lisa: fagocitose de lipídeos, produção de colágeno, crescimento da placa e estabilidade da placa.