h2: Inflamação: Mecanismos e Metabolismo do Ácido Aracdônico
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Inflamação
Aguda: Sinais Cardinais (calor, rubor, tumor, dor, perda de função) 1 a 3 dias; Neutrófilos.
Crônica: Não apresenta características únicas gerais; Depois de 3 dias; Macrófagos, linfócitos, plasmócitos.
Mecanismo: Presença de mediadores químicos no processo inflamatório.
Metabolismo do Ácido Aracdônico
2 vias de quebra: COX (Cicloxigenase) e LOX (Lipoxigenase)
Surge de uma substância da membrana celular.
Pré-formado celular – armazenado
Neoformado celular – plasmático
Origem da substância: fosfolipídios de membrana (anexados à proteína) quebrados pela fosfolipase A2.
Fosfolipídio + Anexina → age impedindo a quebra e consequente formação de ácido aracdônico.
Corticoide aumenta expressão de anexina → ação anti-inflamatória.
Tudo que altera a célula leva à quebra de fosfolipídios e produção do ácido, como, por exemplo, influxo de íons Ca2+.
1ª via de quebra – Cicloxigenase (COX1 e COX2)
Presentes nas células constitutivamente expressas ou patologicamente expressas.
A quebra pelas COX produz:
- Prostaciclinas COX1 (fisiológica) - Constitutiva
- Tromboxanos A2 (mediador de término)
- Prostaglandinas (patológica)
Prostaciclina é antagonista de tromboxano.
Tromboxanos TxA2: vasoconstrição; redução da permeabilidade vascular; aumento de agregação plaquetária.
Prostaciclina: vasodilatação; aumenta permeabilidade vascular; diminuição da agregação plaquetária. Nasce nas células endoteliais do vaso (local) → patológica
Prostaglandinas: age como o tromboxano A2; provoca vasodilatação (+++++); aumenta a permeabilidade (+++++); provoca hiperalgesia (redução do limiar à dor, estímulo para sentir dor).
2ª via de quebra – Lipoxigenase (LOX)
Produz leucotrienos;
Presente principalmente em neutrófilos, mas presente também em pequenas quantidades em outros tipos celulares.
Quando ativados, os neutrófilos aumentam a respiração e produção de H2O2 e perfurinas.
Leucotrienos: chamam neutrófilos – aumentam a permeabilidade para neutrófilos; quimiotaxia para neutrófilos;
No pulmão: broncoespasmo. Asma medicamentosa: causada pela aspirina que faz ligação covalente com a COX, inativando-a e ativando mais a via de LOX em pessoas que possuem LOX em outros tipos celulares.
Devido ao tamanho dos neutrófilos, ao sair do vaso ele carrega as plaquetas que se aderiram nas paredes dos mesmos → lipoxina
Lipoxina: inibe a quimiotaxia para neutrófilo; aumenta quimiotaxia para leucócitos (macrófago); passagem de inflamação aguda para crônica.
Quando neutrófilos não conseguem conter a inflamação.
Resolvinas (molécula grande ainda não possível sintetizar): anti-inflamatórios verdadeiros.
São produzidas quando os fosfolipídios de membrana são substituídos, pois é produzida pela via de LOX no local de leucotrienos.