h2 Pigmentos Endógenos: Hemossiderina, Lipofuscina e Mais

Pigmentos endógenos:

• HEMOSIDERINA: pigmento insolúvel amarelo ouro ou marrom claro resultante da precipitação do ferro sobre a forma insolúvel. Ocorre quando a quantidade de ferro excede a quantidade de apoferritina disponível e o ferro não pode mais ser armazenado na forma solúvel, ferretina. É comum em áreas de hemorragia ou nas hemólises.
• HEMACROMATOSE: problema de absorção excessiva de ferro, causa lesão hepática que pode gerar uma cirrose hepática. Esse excesso também pode causar uma lesão pancreática e, consequentemente, grave cirrose hepática e diabetes mellitus.
• LIPOFUSCINA: pigmento marrom que indica lesão de alarme por radicais livres de O₂, resultante do processo de peroxidação lipídica das membranas celulares. Está associada ao envelhecimento ou ao uso e desgaste, manifestando-se como manchas no rosto, pescoço e mãos, normalmente em pessoas claras. Pode ocorrer também em situações de extrema caquexia, como no estágio terminal de câncer e de doenças como AIDS, e em situações de atrofia visceral, na qual a víscera diminui de volume e adquire coloração castanha.
• MELANINA: pigmento marrom formado pelos melanócitos como barreira protetora contra os raios ultravioletas da exposição solar. O albinismo é caracterizado pela incapacidade de formar melanina devido à falta da enzima tirosinase nos melanócitos ou deficiência da tirosina. O vitiligo é causado pela destruição imunomediada dos melanócitos.
• PIGMENTOS BILIARES: (bilirrubina e biliverdina) a formação e o destino dos pigmentos dão cor às fezes e são utilizados em diagnósticos. Surgem da destruição das hemácias velhas. As hemácias velhas tornam-se frágeis e rompem-se ao passar por capilares estreitos, como os do baço. A hemoglobina é liberada e imediatamente fagocitada por macrófagos, sendo quebrada em porção globina e porção heme. A primeira é digerida até aminoácidos, que são reaproveitados, e a segunda dá origem ao ferro, à bilirrubina e à biliverdina. Formamos mais bilirrubina. Os pigmentos biliares sofrem exocitose dos macrófagos. A bilirrubina que vai para o plasma se liga à albumina, formando a bilirrubina livre ou indireta (BL).
• HEPATÓCITO: (no fígado ocorre a conjugação) a BL atravessa o polo do sinosóide hepático e vai para o espaço de Disse. Lá, a bilirrubina sozinha penetra no hepatócito e a albumina fica no espaço. Dentro do hepatócito, a bilirrubina vai se conjugar com diversas substâncias. 80% se conjugam com ácido glicurônico, formando glicuroneto de bilirrubina. Nos recém-nascidos, o excesso de bilirrubina é neurotóxico; o banho de luz destrói a BL. 10% se conjugam com sulfatos, formando sulfato de bilirrubina, e 10% com outras substâncias. Todas estas formas são chamadas coletivamente de bilirrubina conjugada ou direta. A BC vai para o duodeno e, às vezes, é filtrada pelo sangue. A BC sai com a bile em direção ao duodeno. Neste caminho, parte da BC pode ser reabsorvida pela mucosa vascularizada dos ductos biliares e vai para o sangue. A maior parte da BC, porém, chega ao intestino delgado e sofre a ação bacteriana, formando parte urobilinogênio. Este se transforma em estercobilinogênio, sofre oxidação e vira estercobilina, que dá cor marrom às fezes.
• Esteatorreia: diarreia gordurosa.