Hiv fase aguda sintomas

Doenças Vesículo-Bolhosas e Ulceradas

GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA PRIMÁRIA

· Infecção primária por exposição do paciente sem anticorpos ao vírus do herpes simples.

· A infecção pode ser assintomática

· Quando apresenta alterações, a gengivoestomatite herpética aguda é o padrão mais comum de infecção primária sintomática: sinais e sintomas clínicos intensos, resultado da infecção pelo HSV-1.

· A maioria dos casos da gengivoestomatite herpética aguda ocorre entre os 6 meses e 5 anos de idade.

· O início é abrupto (sinais que precedem uma doença) com linfadenopatia cervical (são palpados. Sentimos os nódulos livres, amolecidos ou duros e extremamente doloridos), febre, anorexia, irritabilidade e lesões bucais dolorosas (parecem aftas, mas aparecem principalmente na gengiva, e afta NÃO aparece na gengiva inserida).

· Apresenta também um quadro de Sialorreia (muitá saliva).

· As manifestações podem variar de uma debilidade leve a intensa.

· Inicialmente a mucosa apresenta numerosas vesículas que se rompem rapidamente formando inúmeras lesões pequenas e avermelhadas (ulceradas).

· Estas lesões aumentam de tamanho e formam áreas de úlceração, recobertas por fibrina amarela, e tanto a mucosa móvel quanto a mucosa aderida podem ser afetadas com um número de lesões variáveis.

· A gengiva envolvida exibe erosões (perda das camadas superficiais do epitélio, mas sem expor tecido conjuntivo. À medida que a erosão vai aumentando, formam-se as úlcerações) carácterísticas ao longo da margem gengival livre, e pode ocorrer o envolvimento da mucosa labial chegando ao vermelhão de lábio. A auto-inoculação (passar pára si mesmo) pode acontecer pára: dedos, olhos e áreas genitais.

· Casos brandos resolvem-se de 5 a 7 dias, e casos graves podem estender-se a até duas semanas (quanto mais sem resistência estiver o hospedeiro e quanto mais resistente/virulento for o vírus, mais tempo a doença dura).

· Quando em adultos, os casos sintomáticos da infecção primária manifestam-se como faringoamigdalites com dor na garganta, febre, mal-estar e cefaléiá, e inúmeras pequenas vesículas surgem nas amígdalas e faringe posterior, rompendo-se rapidamente e formando úlcerações rasas que se coalescem (se juntam umas às outras, e mais tarde formam uma grande úlceração).

· É comum formar-se sobre as úlceras, um exudato amarelo-acinzentado difuso. Nos adultos a infecção pode estar associada ao HSV – 2.

· Tratamento: sintomátiço (trata-se os sintomas) – analgésicos, anti-inflamatórios ou antibióticos, dependendo do quadro. Os pacientes devem ser instruídos a restringir o contato com lesões ativas, prevenindo a disseminação pára outros sítios e pessoas.

· Anti-inflamatórios não esteroides podem auxiliar no alívio do desconforto, e o uso de lidocaína viscosa local não deve ser exagerado em pacientes pediátricos.

· Quando a doença está muito agressiva, a criança provavelmente estará internada – antiviral a nível hospitalar: ACICLOVIR (dose calculada por peso)

· Em adultos, com casos BRANDOS, a dose é alta – 1g de ACICLOVIR ao dia durante 5 a 10 dias, mas só se vende comprimidos de 200mg, então se toma 5 comprimidos ao dia (sem dose a noite).

· Em adultos, com casos GRAVES – VALACICLOVIR 500mg – 2 comprimidos ao dia (12 em 12h) por 10 dias.

· Neste ponto, o vírus progride através dos nervos sensitivos e é transportado pára os gânglios associados sensitivos ou anatômicos menos frequentemente.

· Com a infecção oral pelo HSV-1, o gânglio trigêmeo é colonizado, e o vírus permanece neste sítio em estado de latência.

· O vírus utiliza os axônios dos neurônios sensitivos pára atingir a mucosa ou a Pelé periférica.

ESTOMATITE HERPÉTICA RECORRENTE (HERPES RECORRENTE)

· A infecção secundária ou recorrente pelo HSV-1 ocorre coma reativação do vírus, e são comuns afetando o epitélio inervado pelo gânglio sensitivo.

· Várias condições como idade avançada, luz ultravioleta, estresse emocional, gravidez, alergia, traumatismo, alterações respiratórias, menstruação, doenças sistêmicas ou neoplasias malignas têm sido relacionadas com a reativação do vírus.

· O sítio mais comumente afetado é a borda do vermelhão e a Pelé adjacente aós lábios, em uma infecção conhecida como Herpes Labial.

· Os sinais e sintomas prodrômicos (fase prodrômica da doença – sintomas antes da doença se instalar de fato) são dor, ardência, prurido, pontadas, calor localizado, ou eritema no epitélio que será afetado, e surgem 6 a 24 horas antes do lesões (neste momento, se colocarmos GELO no local de forma intermitente, é possível abortar a lesão), quando desenvolvem-se (fase vesicular) múltiplas pápulas pequenas, eritematosas, formando grupos de vesículas preenchidas por líquido.

· Fase crostosa ou cicatricial: as vesículas rompem-se e formam crostas em dois dias. A cicatrização usualmente ocorre entre 7 e 10 dias.

· Panarício herpétiço: infecção atingindo os dedos, em crianças por causa da autoinoculação, ou em profissionais da área de Sáúde devido à falta do uso de luvas.

· As recorrências nos dedos não são incomuns e podem resultar em parestesia e cicatriz permanente.

Herpangina

· Vírus coxsackie

· Pode surgir em qualquer idade mas afeta principalmente bebês e crianças. A maioria dos casos é assintomática.

· Tratamento: sintomátiço, quando necessário

· Carácterísticas Clínicas:

ü O período de incubação é de 4 a 7 dias. Se inicia com dor de garganta aguda, disfagia e febre significativas, acompanhadas ocasionalmente por vômitos, mialgia e cefaléiá.

ü A maioria dos casos é leve e subclínica. Geralmente de 2 a 6 lesões orais desenvolvem-se no palato mole ou nos pilares amigdalianos.

ü As lesões iniciam-se como máculas vermelhas, que evoluem pára vesículas frágeis e rapidamente ulceram. As úlcerações cicatrizam em 7 a 10 dias.

· A doença é contagiosa a partir de dois dias antes do exantema e até que todas as lesões estejam em fase de crosta.

· O grau de envolvimento cutâneo é variável, sendo mais grave em adultos.

· As lesões orais são comuns e podem preceder a lesões cutâneas.

· Usualmente envolvem o palato e a mucosa jugal, e se iniciam como vesículas branco-opacas com 3 a 4 mm e se rompem formando úlcerações com 1 a 3 mm.

Doença dos pés, mãos e boca

· Etiologia: vírus coxsackie

·O Herpes Zoster é a reativação do vírus

· Condições: imunodepressão, tratamento com drogas citotóxicas, radiação, presença de neoplasias malignas, abuso de álcool, etc.

· Carácterísticas Clínicas:

ü Sintomas: Dor prodrômica na área do epitélio inervado acompanhada de febre, mal estar e cefaléiá, 1 a 4 dias antes das lesões cutâneas e orais. A dor pode simular dor dentária, otite média (dor de ouvido profunda), cefaléiá migratória, infarto do miocárdio ou apendicite.

ü Sinais:

o Múltiplas vesículas agrupadas em base eritematosa.

o Em 3 ou 4 dias as vesículas se tornam pústulas (com pus – sem infecção secundária bacteriana, é uma carácterística do próprio vírus, que consegue produzir pus). Então elas se rompem e ulceram, desenvolvendo crostas após 7 a 10 dias.

o É comum a formação de cicatrizes (o que o diferencia do Herpes Simples)

o As lesões respeitam a linha média.

o O exantema (eritema forte e espalhado pelo corpo) regride de 2 a 3 semanas em pacientes sadios.

· Sequela do Herpes Zoster à Nevralgia pós-herpética

ü Dor que dura mais de um mês após o zoster, principalmente acima de 60 anos.

ü Podem levar de dois meses a um ano pára regredir.

· O Vírus do Herpes Zoster costuma envolver o globo ocular e pode causar cegueira permanente.

· Se o trigêmio é envolvido, pode haver lesões orais, que normalmente estão em conjunto com as lesões de Pelé e respeitam a linha média

· Tratamento:

ü Medidas de suporte e sintomáticas.

ü Altas doses de Aciclovir/Valaciclovir podem diminuir a manifestação, e é ministrada principalmente a: pacientes imunodeprimidos, pacientes que apresentam doença grave, pacientes que possuem lesões disseminadas, pacientes nos quais o curso se tornou crôNicó (quando as lesões permanecem durante meses).

ü Sintomátiço em pacientes bem nutridos, a vacinação é uma prevenção eficaz (+tratamento dos sintomas)

ü Em pacientes imunodeprimidos severos, o tratamento é específico, pois tem que tratar a imunidade do paciente.

EPIDERMÓLISE BOLHOSA

· Denominação que agrupa uma doença adquirida e várias outras genéticas, que se caracterizam por formação de bolhas em áreas atingidas por pequenos traumatismos.

· Os diferentes tipos genéticos de epidermólise bolhosa tem sua origem variando da herança autossômica dominante à (quando o gen é mais forte) autossômica recessiva (quando o gen é mais fraco), diferenciando-se por diversidade nas manifestações clínicas e histopatológicas, sempre formando bolha.

· A forma não hereditária conhecida como epidermólise bolhosa adquirida não tem relação com os demais tipos quanto aós aspectos etiopatogenéticos.

· Neste tipo de epidermólise são frequentemente encontrados depósitos de IgG (anticorpo) no tecido abaixo da membrana basal do epitélio (tecido conjuntivo).

· Isto levanta a suspeita de que esses anticorpos sejam uma manifestação da natureza autoimune dessa forma de doença.

· Nas formas hereditárias da epidermólise bolhosa os anticorpos circulantes aparentemente não fazem parte do mecanismo de progressão da doença. A patogênese destas formas parece estar relacionada a defeitos das células basais, dos desmossomos ou dos filamentos conjuntivos de ancoragem.

· Clinicamente, a carácterística comum é a formação de bolha à mínima provocação geralmente em áreas como cotovelos e joelhos.

· A forma adquirida manifesta-se na vida adulta e as formas hereditárias manifestam-se na infância, e estas são as mais graves.

· As bolhas podem ser disseminadas e acentuadas, resultando em cicatriz e atrofia.

· As lesões bucais são comuns e graves nas formas hereditárias, e raras na doença adquirida. Incluem bolhas que deixam cicatrizes, constrição da fenda bucal (devido à cicatrização), e dentes hipoplásicos.

· Tratamento e prognóstico:

ü O prognóstico depende do subtipo da epidermólise bolhosa e varia do enfraquecimento à ameaça de vida do paciente.

ü O tratamento consiste em evitar traumatismos, no uso de medidas de suporte e agentes quimioterápicos (sem eficácia constante).

ü Têm sido sugeridos corticosteroides, vitamina E, resinoides (Vit A) e imunossupressores (quando adquirida, principalmente), entre outros, pára tentar produzir algum efeito benéfico nos pacientes.

Pênfigo

· Esta condição representa um grupo de 4 doenças relacionadas de etiologia autoimune (onde as células de defesa do sistema imunológico se voltam contra o próprio tecido)

· São eles: pênfigo vulgar, pênfigo vegetante, pênfigo eritematoso pênfigo foliáceo.

· Apenas os 2 primeiros atingem a mucosa bucal, mas o vegetante é muito raro, então será estudado o PÊNFIGO VULGAR.

PÊNFIGO VULGAR

· É uma doença mucocutêanea (mucosa e Pelé) caracterizada pela formação de bolhas.

· As lesões orais muitas vezes são o primeiro sinal da doença, e são as mais difíceis de serem resolvidas com o tratamento, o que as levou a ser descritas como “as primeiras a chegar e as últimas a sair”.

· As bolhas carácterísticas ocorrem por uma produção anormal de auto-anticorpos dirigidos contra uma glicoproteína superficial da célula epidérmica, que é um componente de desmossomos (estruturas que essencialmente ligam as células epiteliais umas as outras). Se destrói-se a glicoproteína dos desmossomos, eles também são destruídos, causando rompimento do tecido(pois os desmossomos ligam uma célula em outra).

· Como resultado deste ataque imunológico contra os hemidesmossomas, uma fenda desenvolve-se no epitélio, causando a formação de bolhas, que microscopicamente, são visualizadas no interior do epitélio (prova).

· Carácterísticas Clínicas: os pacientes normalmente queixam-se de dor bucal.

· Ao exame clíNicó observa-se erosões e úlcerações superficiais distribuídas aleatoriamente pela mucosa bucal, podendo afetar qualquer área, embora palato, mucosa jugal, mucosa labial, ventre da língua, e as gengivas estejam mais frequentemente envolvidos (áreas de maior contato)

· Os pacientes relatam a formação de bolhas ou vesículas intra-orais que raramente são vistas pelo examinador, uma vez que se rompem facilmente devido a seu teto delgado e friável.

· Estudos mostram que metade dos pacientes apresenta lesões da mucosa bucal antes do aparecimento das lesões cutâneas, algumas vezes por um ano ou mais.

· As lesões da Pelé aparecem como vesículas ou bolhas flácidas que se rompem rapidamente dentro de horas ou dias, deixando uma superfície desnudada e eritematosa (expondo o tecido conjuntivo).

· Um aspecto carácterístico do pênfigo vulgar é que uma bolha pode ser induzida na Pelé ou na mucosa de aparência normal se uma firme pressão lateral for imposta, o que é chamado de “Sinal de Nikolsky Positivo”.

· Tratamento e prognóstico: o tratamento consiste principalmente em corticoterapia sistêmica (prednisona) combinada com outras drogas imunossupressivas (chamadas agentes aliviadores de esteroides) como a

Azatioprina, numa dosagem mínima capaz de controlar a doença, devido aós efeitos colaterais associados ao uso a longo prazo destes corticosteroides sistêmicos.

· O pênfigo raramente sofré resolução completa, embora a remissão e a exacerbação sejam comuns.

· Ainda hoje, a taxa de mortalidade varia de 5 a 10%, normalmente por causa de complicações relacionadas ao uso a longo prazo de corticosteroides sistêmicos.

PENFIGOIDE CICATRICIAL

· Sinonímia: Penfigóidé Benigno da Membrana Mucosa, Penfigóidé da membrana mucosa, Pênfigo mucoso, Pênfigo Ocular, Penfigóidé Infantil

· Patogenia: É uma doença auto-imune mucocutâNeá bolhosa crônica, na qual anticorpos limitados ao tecido são dirigidos contra um ou mais componentes da membrana basal.

· São encontrados depósitos de IgG, IgA e C3 na membrana basal do epiderme. É citado como sendo pelo menos duas vezes mais comum do que o pênfigo vulgar.

· O termo penfigóidé é usado porque clinicamente a doença se assemelha ao pênfigo (óidé = semelhante).

· O termo cicatricial se deve ao fato de que quando a mucosa conjuntiva é afetada, as cicatrizes resultantes podem, se não tratadas, levar à cegueira.

· As lesões orais não apresentam esta tendência pára a formação das cicatrizes.

· Clinicamente o penfigoide cicatricial se manifesta como vesículas ou bolhas que ocasionalmente podem ser identificadas ao exame clíNicó, mas com maior frequência do que nos pacientes com pênfigo vulgar (porque bolha do penfigoide cicatricial é um pouco mais resistente do que a bolha do pênfigo vulgar).

· A explicação pode ser porque no penfigóidé a bolha se forma em um local subepitelial, produzindo um teto mais forte e mais espesso que a bolha intraepitelial e acantolítica do pênfigo (PROVA).

· As bolhas rompem-se e deixam grandes áreas superficiais de mucosa desnudada e ulcerada. Estas lesões ulceradas são dolorosas e se não tratadas podem persistir por semanas ou meses.

· Frequentemente as lesões atingem de forma difusa toda a boca, mas podem limitar-se a algumas áreas, especialmente na gengiva. Este envolvimento gengival ocorre como “gengivite descamativa” em um padrão clíNicó de reação. O diagnóstico pode ser confundido com doença periodontal, pois o seu início pode ser mais lento e as bolhas podem vir depois (PROVA).

· Este padrão também pode ocorrer em condições como líquem plano erosivo, e com menor frequência no pênfigo vulgar.

· O envolvimento ocular, que ocorre em 25% dos casos com lesões orais é a complicação mais significativa, podendo levar à cegueira.

· As lesões laríngeas são bastante comuns e as bolhas podem levar a obstrução da passagem de ar.

· Tratamento

ü O oftalmologista deve tratar das lesões oculares.

ü As lesões orais podem ser controladas com corticosteroides tópicos potentes várias vezes ao dia, até a remissão das mesmas, que podem reaparecer depois de um tempo de controle.

ü Pacientes com lesões gengivais devem manter excelente higiene oral, reduzindo o uso de corticosteroides.

ü Se necessário, corticosteroides sistêmicos e agentes imunossupressores podem e devem ser utilizados.

ü A terapia sistêmica alternativa como menos efeitos colaterais graves é o uso da Dapsona, contraindicado pára pacientes alérgicos à sulfa.

PENFIGÓIdé BOLHOSO

· É uma condição auto-imune, caracterizada pela produção de auto-anticorpos contra um componente da membrana basal.

· Apesar de semelhante ao penfigóidé cicaticial, o penfigóidé bollhoso tem curso limitado, diferente do cicatricial que normalmente é progressivo à diferença do penfigoide cicatricial (PROVA).

· Clinicamente o penfigóidé bolhoso pode apresentar prurido como sintoma inicial.

· Desenvolvem-se então múltiplas bolhas na Pelé normal ou eritematosa, rompem-se após alguns dias e forma-se uma crosta superficial.

· As lesões orais também se iniciam como bolhas rompendo-se mais rapidamente, levando a úlcerações grandes e rasas, com margens bem definidas e de textura normal.

· Tratamento e prognóstico:

ü O tratamento do penfigóidé bolhoso consiste em terapia imunossupressiva sistêmica.

ü A prednisona normalmente controla a condição. Caso seja necessário, outro agente supressor como a azatioprina pode se utilizado.

ü O tratatamento alternativo recai sobre a Dapsona.

ü O prognóstico é bom, com a maioria dos pacientes sofrendo regressão espontâNeá após 2 ou 3 anos.

Varicela

· Etiologia: infecção primária pelo vírus da varicela-zoster (VZV, HHV-3)

· Acredita-se que o vírus se dissemine através de gotículas no ar ou do contato direto com lesões ativas.

· A maior parte dos casos é sintomática e o período de incubação é de 10 a 21 dias, com média de 15 dias

· Carácterísticas clínicas:

ü Se inicia com mal estar, faringite e rinite, seguida por intenso e carácterístico exantema pruriginoso.

ü As erupções começam na face e no tronco, seguindo pára as extremidades.

ü Cada lesão progride rapidamente através dos estágios de eritema, vesícula, pústula e crosta endurecida.

· A doença é contagiosa a partir de dois dias antes do exantema e até que todas as lesões estejam em fase de crosta.

· O grau de envolvimento cutâneo é variável, sendo mais grave em adultos.

· As lesões orais são comuns e podem preceder a lesões cutâneas.

· Usualmente envolvem o palato e a mucosa jugal, e se iniciam como vesículas branco-opacas com 3 a 4 mm e se rompem formando úlcerações com 1 a 3 mm.

· Ocasionalmente as lesões gengivais se assemelham àquelas causadas pelo vírus do herpes simples, sendo que as lesões da varicela tendem a ser relativamente indolores.

· Tratamento

ü Sintomátiço – banhos com bicarbonato de sódio.

ü O aciclovir / valaciclovir é reservado pára casos graves.

Herpangina

· Vírus coxsackie

· Pode surgir em qualquer idade mas afeta principalmente bebês e crianças. A maioria dos casos é assintomática.

· Tratamento: sintomátiço, quando necessário

· Carácterísticas Clínicas:

ü O período de incubação é de 4 a 7 dias. Se inicia com dor de garganta aguda, disfagia e febre significativas, acompanhadas ocasionalmente por vômitos, mialgia e cefaléiá.

ü A maioria dos casos é leve e subclínica. Geralmente de 2 a 6 lesões orais desenvolvem-se no palato mole ou nos pilares amigdalianos.

ü As lesões iniciam-se como máculas vermelhas, que evoluem pára vesículas frágeis e rapidamente ulceram. As úlcerações cicatrizam em 7 a 10 dias.

· A doença é contagiosa a partir de dois dias antes do exantema e até que todas as lesões estejam em fase de crosta.

· O grau de envolvimento cutâneo é variável, sendo mais grave em adultos.

· As lesões orais são comuns e podem preceder a lesões cutâneas.

· Usualmente envolvem o palato e a mucosa jugal, e se iniciam como vesículas branco-opacas com 3 a 4 mm e se rompem formando úlcerações com 1 a 3 mm.

Doença dos pés, mãos e boca

· Etiologia: vírus coxsackie

· Carácterísticas Clínicas:

ü As lesões orais surgem sem sinais prodrômicos, e precedem as lesões cutâneas.

ü Há dor de garganta e febre leves. As lesões cutâneas atingem principalmente a palma das mãos e plantas dos pés e superfícies dos dedos, e surgem como máculas eritematosas que desenvolvem vesículas centrais e cicatrizam sem formar crostas.

· As lesões orais se assemelham à herpangina podendo ser mais numerosas e espalhadas pela boca, atingindo principalmente mucosa jugal, mucosa labial a língua.

· As lesões vesiculares ulceram-se rapidamente e regridem no período de 7 dias.

· Tratamento: sintomátiço

Sarampo

· Etiologia: paramixovírus

· Se dissemina através de gotículas de saliva - perdigotos

· Tratamento: sintomátiço em pacientes bem nutridos.

· A vacinação é uma prevenção eficaz.

· Em pacientes imunodeprimidos, o tratamento é específico

· Carácterísticas Clínicas:

ü Após um período de incubação de 10 a 12 dias, inicia-se com sintomas prodrômicos de febre, mal-estar, coriza, conjuntivite e tosse.

ü A erupção é eritematosa e dura de 4 a 7 dias, envolvendo primeiramente a face, descendo pára o tronco e extremidades, em uma forma máculo-papular eritomatosa difusa, sendo depois substituída por uma pigmentação marrom.

· Os pacientes podem ter complicações secundárias como diarréiá, otite média, pneumonia e encefalite.

· Em pacientes imunodeprimidos o sarampo pode ser sério e muitas vezes letal.

· A manifestação oral mais carácterística são as lesões conhecidas como “manchas de KopliK” : múltiplas áreas de eritema mucoso nas mucosas labial e jugal e nestas áreas surgem diversas máculas pequenas branco-azuladas.

· Outras manifestações além das manchas de Koplik podem estar presentes como: candidíase, mucosite ulcerativa necrosante aguda e estomatite necrosante, caso o paciente tenha má nutrição.

· O sarampo grave na infância pode afetar a adontogênese, resultando em hipoplasia de esmalte dos dentes permanentes em desenvolvimento.

· Possíveis Sinais e Sintomas

ü Febre elevada (39º-40)

ü Conjuntivas (olhos) inflamadas e fotofobia (dificuldade encarar a luz)

ü Constipação com congestão e corrimento nasal

ü Tosse

ü Manchas de Koplik (pequenos pontos brancos no interior das bochechas)

ü Erupção na Pelé constituídos por manchas vermelhas escuras, que começa pela cabeça e se estende a todo corpo.

· Diagnóstico laboratorial

ü ELISA (IgM e IgG); Fixação do complemento; inibição de hemaglutinação ou imunofluorescência

ü Isolamento do vírus em cultura de células a partir de material colhido na orofaringe (até o 3º dia), sangue e na urina (até o 7º dia), a partir do início do exantema.

ü No Brasil, os laboratórios de referência pára o diagnóstico do Sarampo, realizam de rotina, somente a pesquisa de anticorpos IgM pelo método ELISA.

ü Pára o esclarecimento de situações particulares é realizado o isolamento viral em Laboratório de Referência Nacional.

Eritema Multiforme

· Etiologia: É uma condição mucocutâNeá de etiopatogênese desconhecida, embora haja forte tendência em considerá-lá como um processo imunologicamente mediado, ainda que de causa incompreendida.

· Na maioria dos casos, pode-se identificar uma infecção precedente como o Herpes simples, ou a exposição a drogas e medicamentos, particularmente antibióticos e analgésicos, que acredita-se possam acionar o distúrbio imunológico que produz a doença.

· Carácterísticas Clínicas:

ü A doença é autolimitada, durando de 2 a 6 semanas.

ü No fim do curso brando da doença, desenvolvem-se úlcerações afetando principalmente a mucosa oral.

ü Em sua forma mais grave, esfacelamento difuso e úlceração de toda a superfície da Pelé e mucosa podem ocorrer.

ü Sintomas prodrômicos: febre, mal-estar, dor de cabeça, tosse e dor de garganta, geralmente uma semana antes das lesões (igual a uma gripe).

· Na maioria dos casos as lesões de Pelé estão presentes, em muitas formas (muito variadas).

· Inicialmente, as lesões são chatas (não elevadas), redondas e vermelho-escuras, nas extremidades (pés e mãos principalmente). Num determinado momento, as lesões elevam-se e evoluem pára bolhas com centros necróticos.

· Em certos casos, há lesões altamente carácterísticas da doença chamadas de lesões em alvo: anéis eritematosos circulares concêntricos que lembram um alvo (PROVA).

· As lesões orais surgem rapidamente como manchas eritematosas que sofrem necrose epitelial e evoluem pára erosões e úlcerações grandes e superficiais com bordas irregulares e são muito dolorosas (DIFERENÇA DAS OUTRAS DESCRIÇÕES: o epitélio necrosa e se rompe, sem formação prévia de bolhas ou vesículas).

· É comum a presença de crostas hemorrágicas na área de vermelhão de lábio. As úlcerações têm distribuição difusa, atingindo lábios, mucosa labial, mucosa jugal, língua, soalho da boca e palato mole (não ocorre em gengiva e em palato duro).

· Os pacientes podem ficar desidratados pela incapacidade de ingerir líquidos por causa da dor.

· Eritema multiforme maior ou Síndrome de Stevens Johnson: forma mais grave do eritema multiforme, normalmente acionada por uma droga. Pára o diagnóstico, deve haver envolvimento da mucosa ocular e genital, em conjunto com as lesões orais e cutâneas (PROVA).

· Tratamento: Corticosteroides sistêmicos e bochechos, e reidratação dos pacientes, caso seja necessário. SE o que causou foi um corticoide, é usado outro imunossupressor pára tratar.

Lúpus Eritematos

Lúpus Eritematoso Sistêmico

· O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença grave, que envolve vários sistemas, com uma variedade de manifestações cutâneas e bucais.

· Existe um aumento na atividade da parte humoral (linfócitos B) do sistema imune em conjunto com a função anormal dos linfócitos T.

· Embora fatores genéticos provavelmente desempenhem um papel na patogênese do LES, a causa precisa é desconhecida.

· As mulheres são acometidas cerca de 8 a 10 vezes mais do que os homens e idade média é de 31 anos.

· Os achados comuns incluem febre, perda de peso, artrite, fadiga e mal-estar generalizado.

· Em 40% a 50% dos pacientes afetados, há um exantema (área vermelha) carácterístico, apresentando um padrão de asa de borboleta sobre a região malar (osso zigomátiço) e nasal e normalmente poupando os sulcos nasolabiais (bigode chinês).

· Em geral, a luz solar faz com que as lesões se agravem.

· Os rins são afetados em quase 40% a 50% dos pacientes com LES.

· Essa complicação pode levar, em última instância, à insuficiência renal, sendo o aspecto mais significativo da doença.

· O envolvimento cardíaço também é comum, com a pericardite (inflamação do pericárdio) sendo a complicação mais frequente.

· As lesões bucais do LES se desenvolvem em 5% a 25% desses pacientes, embora alguns estudos demonstrem uma prevalência acima de 40%.

· Em geral as lesões afetam o palato, a mucosa jugal e a gengiva.

· Algumas vezes, elas aparecem como áreas líquenóides (liquém plano erosivo ou atrófico), mas também podem ser inespecíficas ou até mesmo granulomatosas.

· Pode ser observado algumas vezes o envolvimento da região do vermelhão do lábio inferior (queilite por lúpus).

· Graus variáveis de úlceração, dor, eritema e hiperqueratose podem estar presentes.

· Outras queixas bucais como a xerostomia, a estomatodinia (dor generalizada na mucosa bucal sem explicação), a candidíase atrófica, a doença periodontal e a disgeusia (perda do paladar) têm sido descritas, mas a associação direta desses problemas e o LES ainda necessita ser comprovada.

· A confirmação do diagnóstico de LES pode ser difícil, principalmente nos estágios iniciais.

· Os critérios pára realizar o diagnóstico de LES foram estabelecidos pela Associação Americana de Reumatismo, e esses incluem tanto os aspectos clínicos quanto os laboratoriais.

Lúpus ERITEMATOSO CRONICO CUTÂNEO

· Os pacientes com LECC geralmente apresentam poucos ou nenhum sinal ou sintoma sistêmico, com lesões limitadas a superfície da Pelé ou das mucosas.

· As lesões cutâneas do LECC são comumente conhecidas como lúpus eritematoso discoide.

· Iniciam-se como placas eritematosas descamativas que frequentemente estão distribuídas nas áreas da Pelé expostas ao sol, especialmente na região da cabeça e do pescoço.

· As lesões se exacerbam ao sol, podendo cicatrizar com atrofia cutâNeá, com formação de cicatrizes e hipopigmentação ou hiperpigmentação, surgindo lesões em outros locais.

· Na maioria dos casos, as manifestações bucais do LECC se apresentam clinicamente idênticas às lesões do líquen plano erosivo, mas raramente ocorrem na ausência de lesões cutâneas.

· As lesões bucais do LECC são caracterizadas por uma área central eritematosa ulcerada ou atróficá, circundada por estrias brancas finas e irradiadas.

· Algumas vezes a área central atróficá e eritematosa pode exibir um fino pontilhado de pequenos pontos brancos.

· Como com líquen plano erosivo, as lesões bucais atróficas e ulcerativas do LECC podem ser dolorosas, especialmente quando expostas a alimentos ácidos ou salgados.

· Carácterísticas Microscópicas

ü As lesões bucais demonstram hiperceratose, alternando atrofia e espessamento da camada de células espinhosas, degeneração das células da camada basal e infiltrado linfocitário subepitelial (como no líquen plano).

ü Podem ser diferenciadas pela presença no Lé de um depósito em placas de material positivo pára o ácido periódico Schiff (PAS) na zona da membrana basal, edema subepitelial (algumas vezes formando vesículas) e um infiltrado inflamatório mais difuso e profundo, geralmente em orientação perivascular.

· No entanto, alguns autores acreditam que a diferenciação entre o líquen plano e o Lé é mais bem-realizada por estudos com imunofluorescência direta ou pelo exame histopatológico das lesões de Pelé.

· Além das carácterísticas clínicas e microscópicas, vários estudos imunológicos podem auxiliar no estabelecimento do diagnóstico do Lé.

· Avaliação de soró obtido de um paciente com LES exibe várias anormalidades imunológicas. 95% dos pacientes possuem anticorpos dirigidos contra múltiplos antígenos nucleares (p. Ex., anticorpos antinuclear [Aná]). É um achado inespecífico que pode ser encontrado em outras doenças autoimunes, e em indivíduos idosos saudáveis, mas é útil como um estudo de triagem.

TRATAMENTO

ü Evitar a exposição excessiva à luz solar

ü A doença ativa leve pode ser efetivamente tratada com o uso de drogas anti-inflamatórias não esteroidais (AINEs) associados a drogas antimaláricas, como a hidroxicloroquina.

ü Pára os casos mais graves, com episódios agudos que envolvem artrite, pericardite, trombocitopenia ou nefrite; os corticosteroides sistêmicos são geralmente indicados; e estes podem ser associados a outros agentes imunossupressores.

ü Caso as lesões bucais estejam presentes, em geral elas respondem ao tratamento sistêmico.

ü Assim como no LES, os pacientes com LECC devem evitar a exposição solar excessiva. Como a maioria das manifestações do LECC é cutâNeá, os corticosteroides tópicos geralmente são bastante eficazes.

ü Pára os casos resistentes à terapia tópiça, as drogas antimaláricas sistêmicas ou baixas doses de talidomida podem produzir uma boa resposta.

ü Os corticosteroides tópicos também são úteis no tratamento das lesões bucais do LECC.

 Carácterísticas Clínicas:

ü As lesões orais surgem sem sinais prodrômicos, e precedem as lesões cutâneas.

ü Há dor de garganta e febre leves. As lesões cutâneas atingem principalmente a palma das mãos e plantas dos pés e superfícies dos dedos, e surgem como máculas eritematosas que desenvolvem vesículas centrais e cicatrizam sem formar crostas.

· As lesões orais se assemelham à herpangina podendo ser mais numerosas e espalhadas pela boca, atingindo principalmente mucosa jugal, mucosa labial a língua.

· As lesões vesiculares ulceram-se rapidamente e regridem no período de 7 dias.

· Tratamento: sintomátiço

Sarampo

· Etiologia: paramixovírus

· Se dissemina através de gotículas de saliva - perdigotos

· Tratamento: sintomátiço em pacientes bem nutridos.

· A vacinação é uma prevenção eficaz.

· Em pacientes imunodeprimidos, o tratamento é específico

· Carácterísticas Clínicas:

ü Após um período de incubação de 10 a 12 dias, inicia-se com sintomas prodrômicos de febre, mal-estar, coriza, conjuntivite e tosse.

ü A erupção é eritematosa e dura de 4 a 7 dias, envolvendo primeiramente a face, descendo pára o tronco e extremidades, em uma forma máculo-papular eritomatosa difusa, sendo depois substituída por uma pigmentação marrom.

· Os pacientes podem ter complicações secundárias como diarréiá, otite média, pneumonia e encefalite.

· Em pacientes imunodeprimidos o sarampo pode ser sério e muitas vezes letal.

· A manifestação oral mais carácterística são as lesões conhecidas como “manchas de KopliK” : múltiplas áreas de eritema mucoso nas mucosas labial e jugal e nestas áreas surgem diversas máculas pequenas branco-azuladas.

· Outras manifestações além das manchas de Koplik podem estar presentes como: candidíase, mucosite ulcerativa necrosante aguda e estomatite necrosante, caso o paciente tenha má nutrição.

· O sarampo grave na infância pode afetar a adontogênese, resultando em hipoplasia de esmalte dos dentes permanentes em desenvolvimento.

· Em pacientes imunodeprimidos, a recorrência do HSV pode ser significativa, e o herpes pode persistir e se disseminar.

· Na Pelé, as lesões aparecem aumentando perifericamente, com a formação de uma área maior de erosão cutâNeá superficial.

· A mucosa oral também pode ser afetada, e ocorre usualmente associada ao herpes labial.

· Na mucosa oral atinge mais a mucosa aderida, onde usualmente não ocorre.

· Com o tempo, surge uma área de necrose superficial ou erosão, com bordas circinadas, elevadas e amareladas: margem do avanço da destruição viral ativa.

· Essa lesão respeita a linha média, acontece só de um lado, pois segue os gânglios sensitivos – nervo.

· Tratamento: Aciclovir/valaciclovir, fanciclovir/penciclovir. Nas lesões intraorais, a clorexidina em suspensão vem sendo utilizada.

HERPES ZOSTER

· Etiologia: a infecção inicial pelo Varicela Vírus (HHV-3 ou VZV) é a varicela (catapora). A latência pode ser por várias décadas. Após a varicela, o vírus é transportado pára os nervos sensitivos e provavelmente estabelece latência no gânglio espinhal dorsal.