Hormônios, Tireoide, Pâncreas e Sistema Nervoso
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Hormônios: Conceitos e Tipos
Hormônio: molécula sinalizadora que atua em células-alvo. Glândula endócrina: glândula que produz e secreta um hormônio.
- Peptídeos: maior grupo de hormônios. Produzidos como longas cadeias de aminoácidos que são clivadas, resultando no hormônio final.
- Aminas: hormônios derivados do aminoácido tirosina.
- Esteroides: hormônios derivados do colesterol. Encontram receptores no núcleo das células-alvo.
Hormônios Específicos
- Hormônio Antidiurético (ADH) ou Vasopressina: atua na retenção de água pelos rins, com consequente aumento no teor de água no organismo.
- Ocitocina: provoca a contração do útero durante o parto.
Hormônios da Adeno-Hipófise
Hormônio do Crescimento (GH):
- Ações:
- Ações metabólicas no fígado, no músculo, no tecido adiposo e nos ossos.
- Ações promotoras do crescimento em todos os órgãos: crescimento linear.
- Situações que afetam o GH:
- Aumentam: hipoglicemia, inanição, redução de ácidos graxos livres, exercícios, estresse (trauma, febre, anestesia), agonistas alfa-adrenérgicos, hormônios da puberdade.
- Diminuem: aumento da glicose sanguínea, aumento de ácidos graxos livres, obesidade, envelhecimento.
Glândula Tireoide
Ação do T3 na célula-alvo:
T4 é convertido em T3 pela enzima 5'-iodase.
Metabolismo Geral
- Aumento da absorção de glicose.
- Aumento da glicogenólise.
- Aumento da gliconeogênese.
- Aumento da lipólise.
- Aumento da síntese e degradação proteica.
Metabolismo Basal
- Aumento da atividade da bomba de sódio e potássio (Na+/K+ ATPase).
- Aumento do consumo de oxigênio.
- Aumento da produção de calor.
- Aumento da taxa metabólica basal.
Hipertireoidismo
Sintomas: T3 e T4 aumentados, taxa metabólica basal aumentada, perda de peso, produção de calor aumentada, sudorese, débito cardíaco aumentado, dispneia, tremor e fraqueza muscular, exoftalmia, bócio.
Causas: Doença de Graves (imunoglobulinas estimulantes da tireoide aumentadas), neoplasia, excesso de TSH, TSH diminuído.
Hipotireoidismo
Sintomas: T3 e T4 diminuídos, taxa metabólica basal diminuída, ganho de peso, produção de calor diminuída, sensibilidade ao frio, débito cardíaco diminuído, hipoventilação, lentidão nos pensamentos/movimentos, ptose palpebral, aumento do sono, mixedema, retardo mental perinatal, bócio, descamação da pele e queda de cabelos.
Causas: Tireoidite autoimune (Hashimoto), cirurgia para hipertireoidismo, deficiência de iodo, congênita (cretinismo), TSH aumentado.
Pâncreas
Funções Endócrinas
- Células Beta: secreção de insulina.
- Redução da concentração sanguínea de glicose.
- Facilita o movimento da glicose para os tecidos.
- Células Alfa: secreção de glucagon.
- Manutenção da glicose sanguínea.
- Aumenta a liberação de glicose hepática para a circulação sanguínea.
- Células Delta: secreção de somatostatina.
- Inibição da secreção de insulina e glucagon.
- Reduz a atividade gastrintestinal.
Metabolismo Energético
O corpo usa glicose, ácidos graxos e outros substratos como combustíveis para satisfazer as suas necessidades calóricas.
- Após refeição: níveis de glicose sanguínea aumentam e há secreção de insulina. Parte da glicose ingerida é removida do sangue e armazenada no fígado como glicogênio.
- Entre as refeições: o fígado libera glicose para manter níveis sanguíneos normalizados.
- A glicose é um combustível opcional para tecidos como músculo esquelético, tecido adiposo e fígado, que utilizam, preferencialmente, ácidos graxos.
- A glicose é armazenada na forma de glicogênio ou convertida em lipídios.
- Se os níveis sanguíneos de glicose reduzem-se abaixo do normal, ocorre glicogenólise e gliconeogênese.
- Tecido Nervoso: depende exclusivamente da glicose para as suas necessidades calóricas. Não pode sintetizar glicose e armazena glicose apenas por minutos. A função cerebral exige fornecimento contínuo de glicose via circulação.
Efeitos da Insulina
Ligação ao receptor de membrana:
- Subunidades: Alfa (externa) e Beta (interna).
- A subunidade beta contém uma quinase ativada com a insulina.
- Ativação da enzima tirosina quinase.
- Autofosforilação da subunidade beta.
- Ativação e inativação de enzimas intracelulares (proteínas sinalizadoras).
Fatores de Risco para Diabetes Melito
- Idade maior que 45 anos.
- História familiar de DM.
- Excesso de peso (IMC maior que 25 kg/m²).
- Sedentarismo.
- HDL-c baixo (menor que 35 mg/dL) e/ou triglicerídeos (TGL) maior que 150 mg/dL.
- Hipertensão arterial (maior que 140/90 mmHg).
- Doença coronariana.
- DM gestacional prévio.
- Uso de hiperglicemiantes orais (tiazídicos, betabloqueadores).
Sistema Nervoso
Neurônio
Partes:
- Corpo celular ou soma.
- Dendritos.
- Axônio.
- Telodendro.
- Amielinizados: sem envoltório. Transmissão nervosa ponto a ponto (lenta).
- Mielinizados: com envoltório glial ao redor do axônio: oligodendrócitos (SNC) e células de Schwann (SNP). Transmissão saltatória do impulso nervoso (rápida).
Função Neuronal
Produzem sinais elétricos que funcionam como unidades de informação. Os sinais são propagados no neurônio através de sua membrana excitável. O fenômeno bioelétrico característico é o impulso nervoso. A distribuição dos impulsos no tempo é um código de comunicação. Neurônios se associam em redes ou circuitos: transmissão da informação.
Sinapse: é uma junção especializada em que um terminal axonal (elemento pré-sináptico) faz contato com outro neurônio ou outro tipo de célula excitável (elemento pós-sináptico).
Epilepsia
Alteração eletrofisiológica: hiperexcitabilidade neuronal. Tendência de gerar descargas repetitivas em resposta a um estímulo que, normalmente, deveria induzir apenas um potencial de ação.
Patogenia:
- Anomalia nos canais iônicos voltagem-dependentes de sódio (Na+), cálcio (Ca++) e potássio (K+).
- Déficits das ATPases responsáveis pelos transportes iônicos.
- Déficits na neurotransmissão inibitória do GABA.
- Aumento na neurotransmissão excitatória pelo glutamato e aspartato.
Sintomas de uma crise convulsiva: a vítima cai e seu corpo fica tenso e retraído. Em seguida, ela começa a se debater violentamente e pode apresentar os olhos virados para cima e os lábios e dedos cianóticos. Em certos casos, a vítima apresenta sialorreia e perda de esfíncteres.
Doença de Parkinson
Afeta as sinapses dos núcleos da base.
Sintomas: tremor das extremidades, rigidez, hipocinesia e acinesia, postura em flexão.
Doença de Alzheimer
Patogenia:
- Produção e acúmulo de beta-amiloide.
- Inflamação, oxidação, hiperexcitabilidade pelo neurotransmissor glutamato.
- Apoptose celular de neurônios colinérgicos.
Doença Depressiva
Neurotransmissores envolvidos: dopamina, serotonina, noradrenalina.
Na depressão, o neurotransmissor monoaminérgico é liberado na sinapse em ritmo lento, em pequena quantidade. Os antidepressivos atuam basicamente de duas formas:
- IMAOs: inibem a MAO, impedindo a destruição do neurotransmissor.
- Tricíclicos, ISRSs e os demais: bloqueiam a recaptação do neurotransmissor.
Doenças Desmielinizantes
- Síndrome de Guillain-Barré: neuropatia desmielinizante inflamatória aguda de nervos periféricos e cranianos - sensoriais e motores.
- Esclerose Múltipla: desmielinização de axônios do SNC.
- Acredita-se ser imunomediada - anticorpos séricos contra a mielina provocam desmielinização focal, com infiltrado de linfócitos, monócitos e macrófagos.
- Destruição das células de Schwann (SNP) ou oligodendrócitos (SNC).
- A velocidade de condução nervosa estará reduzida.
Distúrbio na Junção Neuromuscular
Miastenia Gravis
Perda imunomediada de receptores nicotínicos de acetilcolina (AChR) nas junções neuromusculares, o que acarreta fraqueza muscular flutuante. A condução nervosa é normal, mas há redução nas respostas motoras com estimulação repetitiva.
Sintomas:
- Fraqueza flutuante (variação diária, em minutos ou de um dia para o outro).
- Distribuição da fraqueza:
- Músculos oculares: ptose e diplopia.
- Músculos faciais e orofaríngeos: disartria e disfagia.
- Limitação dos movimentos faciais: face inexpressiva característica.
- Fraqueza dos membros e pescoço.
- Fraqueza dos músculos respiratórios.