Inflamação: Guia Completo sobre Causas, Tipos e Mecanismos

O que é Inflamação? Conceitos, Causas e Sinais

A inflamação é a resposta do corpo com reação vascular e tecidual a qualquer agressão. Pode ou não haver infecção.

A infecção sempre tem inflamação, sendo causada por parasitas, bactérias, protozoários, fungos, entre outros.

Não existe reparo ou cicatrização sem a cura da inflamação.

O que aconteceria se não houvesse inflamação? Os microrganismos estariam livres para penetrar nas mucosas e feridas até matar o organismo hospedeiro. Não haveria cicatrização, cura ou reparo das lesões.

A inflamação também tem seu lado maléfico. Em certas doenças autoimunes, o processo inflamatório pode interferir na função do órgão acometido. Exemplos incluem cirrose, artrite reumatoide, ceratite e choque anafilático.

Causas Endógenas da Inflamação

• Acúmulo de líquidos ou necrose tecidual;
• Alterações na resposta imunológica.

Causas Exógenas da Inflamação

• Agentes Físicos: calor, frio, eletricidade, radiações, sons, magnetismo.
• Agentes Químicos:
  • Inorgânicos: cáusticos, metais pesados, ácidos e álcalis fortes.
  • Orgânicos: exo e endotoxinas bacterianas, micotoxinas, venenos vegetais e animais.
• Agentes Biológicos:
  • Infecciosos: vírus, bactérias, micoplasmas, fungos e protozoários.
  • Parasitários: helmintos e artrópodes.

Sinais Cardinais da Inflamação

Os cinco sinais cardinais da inflamação são: Dor, Calor, Rubor, Edema e Perda de Função.

A inflamação pode ser classificada em: aguda (duração de horas a 3 meses) e crônica (duração superior a 3 meses, podendo durar anos).

Tipos de Inflamação Exsudativa

A inflamação exsudativa é caracterizada pela secreção de diferentes tipos de exsudato:

• Serosa: aquoso, límpido e pobre em células. O exsudato contém muito mais proteína do que o líquido comum do edema. (Ex: Rinite alérgica).
• Mucosa ou Catarral: viscoso, com alto teor de mucina, cor e células variáveis. (Ex: bronquite, pneumonia).
• Purulenta ou Supurada: cremoso, amarelo-esverdeado, rico em polimorfonucleares vivos e mortos e em células necróticas. O exsudato é constituído por leucócitos, com pouco líquido e fibrina escassa, formando o pus. Os leucócitos em vias de destruição são chamados de piócitos. Pode classificar-se em:
  • Pústula: pequena área da camada superficial da derme <5mm (Ex: acne).
  • Furúnculo: inflamação circunscrita na derme ou hipoderme, geralmente associada a folículos pilosos.
  • Antraz: conjunto de furúnculos com necrose. Processo grave.
  • Abscesso: inflamação circunscrita caracterizada por uma cavidade neoformada de pus, com membrana piogênica (membrana externa ou cápsula constituída de tecido conjuntivo).
  • Fleimão: inflamação difusa e infiltrativa do tecido conjuntivo. (Ex: celulite).
  • Coleção de Pus: acúmulo de pus em cavidades naturais (Ex: piocele e empiema).
• Fibrinosa: exsudato produzido em filamentos, rico em fibrina, com celularidade variada. Caracteriza-se pela grande quantidade de fibrinogênio, que se coagula no tecido e forma a fibrina.
• Pseudomembranosa: ocorre quando há formação de crostas, placas ou pseudomembranas a partir do exsudato fibrinoso.
• Hemorrágica: exsudato avermelhado e rico em hemácias.
• Mista: predomínio de dois ou mais exsudatos. (Ex: seromucoso / mucopurulento).

Inflamação Aguda

A inflamação aguda tem duração curta, caracterizada pela exsudação de líquidos, proteínas plasmáticas e leucócitos (neutrófilos = primeiros a chegar na inflamação). Exemplos de inflamação aguda incluem apendicite e broncopneumonia.

Fases da Inflamação Aguda

As fases da inflamação aguda são:

1. Alterações Vasculares
2. Alterações na Permeabilidade Vascular
3. Emigração de Leucócitos

Alterações Vasculares

Primeiro ocorre uma rápida vasoconstrição arteriolar e, após, uma vasodilatação, abrindo novos leitos capilares na área inflamada, levando a um aumento do fluxo sanguíneo. A vasodilatação é responsável pelo Rubor e Calor do foco inflamatório. Haverá um aumento da concentração de hemácias e aumento da viscosidade sanguínea.

Exsudato:

Líquido inflamatório com alta concentração proteica.

Transudato:

Baixo teor proteico e não passa pelos gaps, não sendo um líquido inflamatório.

Gaps:

Espaços que se abrem para haver passagem de células e líquidos pelo endotélio. Após a passagem, as plaquetas fecham os gaps.

Alterações da Permeabilidade Vascular

A formação do exsudato resulta em uma maior concentração de hemácias dentro dos vasos, levando ao aumento da viscosidade sanguínea. Quando ocorre um aumento da permeabilidade, formam-se os gaps por ação de mediadores químicos (histamina, bradicinina, leucotrienos), sendo um fenômeno rápido, reversível e com uma resposta transitória imediata.

Emigração de Leucócitos

No local da inflamação, ocorre uma quimiotaxia, onde os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório. A diapedese é o fenômeno da migração celular. No campo inflamatório, os leucócitos neutrófilos iniciam o processo de fagocitose, auxiliados pelos macrófagos do tecido.

Etapas e Células da Reação Inflamatória

As etapas da inflamação são:

1. Agressão
2. Reação Vascular (vasoconstrição/vasodilatação)
3. Transtornos da Permeabilidade Vascular (exsudação)
4. Reação dos Leucócitos (exsudação leucocitária + quimiotaxia + fagocitose)
5. Proliferação de Tecido Conjuntivo Vascular
6. Reparação/Cicatrização

As células da reação inflamatória incluem: Leucócitos Polimorfonucleares (PMN), Monócitos, Linfócitos, Plasmócitos e células mesenquimais (do tecido conjuntivo).

Células e Mediadores Químicos da Inflamação

• Neutrófilos: Primeiros a chegar ao local, contêm enzimas e outras substâncias antibacterianas, geram oxigênio tóxico. Podem aumentar muito de número durante o processo inflamatório. Têm vida curta (aproximadamente 10 horas).
• Monócitos: Mais resistentes, podem sobreviver várias semanas. Podem multiplicar-se nos tecidos e transformar-se em macrófagos. Realizam fagocitose.
• Linfócitos: Surgem tardiamente e podem persistir por meses, produzem anticorpos.
• Plasmócitos: Produzem anticorpos, são comuns na periferia do foco inflamatório.
• Eosinófilos: Comuns em infecções parasitárias e reações hiperérgicas. Significam o início da regressão da inflamação.

Mediadores Químicos Celulares

• Pré-formados: o corpo já os tem prontos (Ex: histamina, serotonina e enzimas lisossomais).
• Recém-formados: formados apenas sob agressão (Ex: prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador plaquetário, citocinas, óxido nítrico).

Mediadores Químicos Plasmáticos

Ativados por: ativação do complemento (C3a, C5a, C5b-9) ou ativação do fator Hageman (fator de coagulação).

Inflamação Crônica

A inflamação crônica tem duração prolongada, normalmente segue a fase aguda, mas pode iniciar-se assintomática (Ex: tuberculose). Caracteriza-se pela presença de Macrófagos e Monócitos.

A progressão para inflamação crônica ocorre quando não é possível resolver a resposta inflamatória aguda devido à persistência do agressor ou à interferência no processo normal de cura.

Tipos de Inflamação Crônica

• Fibrose reparativa (fibroblastos)
• Tecido de granulação (células vasculares)
• Granulomas (macrófagos)

Em alguns casos, pode ser assintomática e frequentemente é insidiosa (lenta). Exemplos: artrite reumatoide, tuberculose, doenças pulmonares crônicas.

Causas da Inflamação Crônica

• Infecções persistentes por microrganismos
• Exposição prolongada a agentes tóxicos
• Doenças autoimunes

Mecanismos da Inflamação Crônica

• Infiltração mononuclear feita pelos macrófagos
• Maturação dos fagócitos: dividem-se em ativados e diferenciados
• Migração dos fagócitos

Ativadores dos Macrófagos

• Citocinas (linfocinas)
• Endotoxinas
• Proteínas da matriz extracelular

O que Macrófagos Ativados Produzem

• Enzimas
• Proteínas plasmáticas
• Metabólitos ativos do oxigênio
• Óxido nítrico