Inflamação, Reparo Tecidual, Trombose e Trombofilia

Eventos Celulares na Inflamação Aguda

Processos envolvendo leucócitos durante a inflamação:

• Marginação leucocitária: O leucócito desloca-se para a periferia do vaso sanguíneo, próximo ao local da injúria tecidual.
• Rolagem: Interações transitórias entre leucócitos e o endotélio vascular.
• Adesão: Ligação firme do leucócito ao endotélio vascular.
• Diapedese leucocitária: Travessia do leucócito através da parede do vaso para o tecido intersticial.
• Quimiotaxia: Migração direcionada dos leucócitos para o local da lesão, guiada por sinais químicos.
• Ativação leucocitária: Processo que prepara o leucócito para realizar suas funções, como a fagocitose.

Sequência Simplificada da Resposta Inflamatória Aguda:

1. Agressão
2. Vasoconstrição (transitória)
3. Vasodilatação
4. Aumento da permeabilidade vascular (Exsudação plasmática)
5. Estase sanguínea
6. Eventos leucocitários (Marginação, Rolagem, Adesão, Diapedese)
7. Quimiotaxia
8. Ativação leucocitária
9. Fagocitose (Reconhecimento, Englobamento, Destruição)

Regeneração e Reparo Tecidual

Regeneração: É a substituição das células perdidas por outras do mesmo tipo, visando a restauração da arquitetura e função normais do tecido lesionado.

Componentes Principais do Reparo:

• Angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos)
• Migração e proliferação de fibroblastos
• Síntese de colágeno (deposição de matriz extracelular)
• Remodelação do tecido conjuntivo

Múltiplos fatores de crescimento estimulam a proliferação dos tipos celulares envolvidos no reparo.

Cicatrização

O reparo por tecido conjuntivo, conhecido como cicatrização, ocorre quando a regeneração completa não é possível. Inicia-se com a formação de tecido de granulação (rico em vasos e fibroblastos) e culmina na deposição de tecido fibroso, formando uma cicatriz.

Inflamação Crônica

É uma resposta inflamatória de duração prolongada (semanas, meses ou anos) na qual a inflamação ativa, a destruição tecidual e as tentativas de reparo ocorrem simultaneamente. Frequentemente, é causada por uma resposta prolongada do hospedeiro a estímulos persistentes, como microrganismos resistentes, exposições prolongadas a agentes tóxicos ou doenças autoimunes.

Características Principais:

• Infiltração por células mononucleadas, incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos.
• Destruição tecidual, induzida pelos produtos das células inflamatórias e do agente agressor.
• Tentativas de reparo, envolvendo angiogênese e fibrose.

Trombose e Tríade de Virchow

Trombose: É a formação de um coágulo sanguíneo (trombo) no interior do sistema circulatório de um indivíduo vivo, obstruindo o fluxo de sangue.

Trombo: Massa sólida formada por componentes do sangue dentro do sistema vascular.

Tríade de Virchow (Fatores que Contribuem para a Trombose):

• Lesão endotelial: Danos à camada interna dos vasos sanguíneos.
• Alterações no fluxo sanguíneo: Estase (lentidão) ou turbulência do fluxo.
• Hipercoagulabilidade: Aumento da tendência do sangue a coagular.

Formação do Trombo (Simplificado):

1. Liberação do fator tecidual (inicia a cascata)
2. Ativação e agregação plaquetária
3. Ativação da cascata de coagulação, transformando fibrinogênio em fibrina
4. Formação da rede de fibrina, estabilizando o trombo

Fluxo Sanguíneo e Trombose

A turbulência no fluxo sanguíneo contribui para a trombose arterial e cardíaca, pois pode causar lesão ou disfunção endotelial e formar áreas de estase. A estase (fluxo lento ou interrompido) é um fator principal na trombose venosa.

Trombofilia: Risco Aumentado de Trombose

Trombofilia: Refere-se a qualquer alteração hereditária ou adquirida do sistema hemostático que predispõe um indivíduo a um risco aumentado de desenvolver trombose.

Trombofilia Hereditária

São distúrbios genéticos que aumentam a predisposição à trombose. Frequentemente, manifestam-se em indivíduos mais jovens (menos de 50 anos) e/ou naqueles com história familiar positiva para eventos trombóticos.