Inflamação: Tipos, Causas e Mediadores

Inflamação

Mediadores da inflamação: aumentam a permeabilidade vascular, ocorrem a vasodilatação e é a principal substância que causa dor.

Inflamação: é um conjunto de reações e resposta de vários agentes nocivos, como microrganismos e células danificadas, que geralmente são necróticas. A inflamação destrói, isola e dilui uma série de agentes nocivos que tentam curar e reconstruir o tecido. Os componentes principais são: reações vasculares e celulares. As principais características da reação vascular levam ao acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares. É um mecanismo de defesa ligado ao processo de reparo e pode ser prejudicial.

Células da Inflamação

• Neutrófilos: possuem citoplasma granular, fagocitam micróbios invasores e tecido morto.
• Monócitos/Macrófagos: núcleo lobulado, são ativados por bactérias, protozoários e fungos.
• Mastócitos/Basófilos: estão presentes no tecido conjuntivo do corpo.
• Eosinófilos: núcleo bilobulado.
• Plaquetas: ocorre a formação do coágulo.

Aminas vasoativas: constrição de artérias de maior calibre, agem nas células endoteliais.

Inflamação Aguda

Se inicia rapidamente e tem duração curta. Suas características são a exsudação de fluido e proteína plasmática e migração de leucócitos, predominantemente de neutrófilos.

Extravasamento vascular: ocorre quando há o aumento da permeabilidade vascular que causa o extravasamento de fluido rico em proteína.

Alteração vascular: a alteração de fluxo de sanguíneo ocorre após a lesão. Sua primeira manifestação ocorre após a constrição da arteríola e, em seguida, a abertura de leitos capilares. Ocorre o aumento do fluxo sanguíneo, causando calor e rubor.

Mecanismo de extravasamento vascular: ocorre o aumento da permeabilidade vascular que causa o extravasamento de fluido rico em proteína. Ocorre nas vênulas e durante a contração do citoesqueleto que causa fendas de junção intracelular. Lesão direta que é causada por queimadura ou infecção bacteriana é afetada rapidamente e é duradoura. Suas áreas mais afetadas são a microcirculação, onde a lesão é causada na parte endotelial.

Extravasamento leucocitário: a função da inflamação é levar o leucócito para a lesão onde possui defesa do hospedeiro. O leucócito vai ingerir os agentes agressores, destruir bactérias e eliminar tecido necrótico.

Quimiotaxia: ocorre a locomoção de agentes químicos. Possui agentes endógenos que são ligados a produtos do complemento e agentes exógenos ligados a produtos bacterianos.

Fagocitose: vai ingerir o que não é necessário para o local. Ao retirar substâncias, ele vai depositar no tecido extracelular, causando uma lesão no tecido ou endotélio.

Estímulo para a inflamação: infecções, traumas, agentes físicos e químicos, necrose tissular.

Inflamação Crônica

Tem uma duração maior, associada à presença de linfócitos e macrófagos, à proliferação de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tissular.

Características Morfológicas

Eosinófilos: liberam proteína básica principal que é tóxica tanto para os parasitas quanto para o tecido.

Mastócitos: produzem citocinas que contribuem para a fibrose.

Neutrófilos: são induzidos pela persistência do microrganismo e mediadores.

Efeitos sistemáticos da inflamação: febre, leucocitose, sepse, anorexia, taquicardia.

Regeneração: crescimento de células e tecido para substituir estruturas perdidas.

Cicatrização: é a resposta tecidual a um ferimento.

Vias de transdução de sinais: transferência intercelular ou intracelular de informações através de uma via sinalizada. Em cada sistema de transdução, um sinal de ativação/inibição proveniente de uma molécula biologicamente ativa é mediado a um sistema de segundo mensageiro ou a um canal iônico. A transdução de sinal desempenha um papel importante na ativação de funções celulares, e na diferenciação e proliferação das células.

Mediadores da angiogênese: fator de crescimento endotelial vascular e proteínas da MEC.

Fibrose: é qualquer deposição de tecido conjuntivo anormal numa inflamação crônica onde o dano e a reparação ocorrem simultaneamente.