Malária: Causas, Sintomas e Tratamento
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A malária é uma doença infecciosa febril aguda, causada por protozoários do gênero Plasmodium, transmitidos pela picada da fêmea infectada do mosquito Anopheles.
Causas e Consequências
- Causa baixo peso em recém-nascidos, anemia, epilepsia e dificuldades de aprendizado.
- Pode ser prevenida e tratada.
- Agente causador: Plasmodium.
- P. vivax é a espécie mais prevalente no Brasil.
- Hospedeiro invertebrado: mosquito do gênero Anopheles.
Sintomas
- Febre recorrente.
- A malária inicia como uma gripe, de 8 a 30 dias após a infecção.
- Sintomas: febre (com ou sem dor de cabeça), dores musculares, fraqueza, vômitos e diarreia.
- Ciclos de febre típicos, tremores e sudorese.
- A periodicidade dos ciclos depende da espécie do parasita, coincidindo com a multiplicação do parasita e a destruição das hemácias, levando à anemia.
Tipos de Febre
- Plasmodium falciparum: febre terçã maligna (36-48h).
- Plasmodium vivax: febre terçã benigna (48h).
- Plasmodium ovale: febre terçã benigna (48h).
- Plasmodium malariae (P. brazilium): febre quartã (72h).
A infecção por P. falciparum pode levar à malária severa, causando a morte do paciente se não for tratada. Pode não apresentar este padrão.
Acesso Malárico
O acesso malárico coincide com o final da esquizogonia, geralmente acompanhado de calafrio e sudorese. Esta fase dura de 15 minutos a uma hora, sendo seguida por uma fase febril, que pode chegar a atingir 41ºC. Após um período de duas a seis horas, a febre diminui e o paciente apresenta sudorese profusa e fraqueza.
Malária Severa
Patologia: Sequestro de eritrócitos parasitados na rede capilar.
Durante o seu desenvolvimento na hemácia, o P. falciparum induz uma série de modificações na superfície da parede da hemácia que permitem a sua adesão à parede dos capilares.
Essas modificações podem levar à obstrução da microcirculação, causando anóxia e infartos em órgãos importantes. São responsáveis pela malária grave.
Adesão do Parasita
- O P. falciparum modifica a superfície dos eritrócitos parasitados, que passam a apresentar nódulos.
- Ligação de eritrócitos parasitados por P. falciparum com o endotélio e a placenta.
- A adesão protege o parasita da destruição reservada para as células circulantes.
- Processo mediado pela proteína P. falciparum erythrocyte surface (PfEMP1).
- PfEMP1 é codificada por uma grande família de genes e está envolvida na variação antigênica da patogênese.
- A região extracelular da PfEMP1 reconhece uma grande variedade de receptores.
- Receptores estão envolvidos no rolamento dos eritrócitos no endotélio (semelhante aos leucócitos).
- Interação com CD36, condroitin sulfato e ICAM-1 promove adesão estável.
- A formação de rosetas é responsável pela patogenia do P. falciparum.
Complicações
- Malária Cerebral: resultado da obstrução dos vasos.
- Malária Placentária: pode levar a nascimento prematuro, baixo peso ao nascer e morte.
Malária Severa
- Formação de rosetas.
- Adesão de hemácias infectadas aos vasos sanguíneos.
- Obstrução microvascular (redução de sangue e oxigênio nos tecidos).
- Glicólise anaeróbica nos tecidos.
- Hipoglicemia.
- Acidose metabólica.
- Anemia severa (fagocitose de hemácias infectadas e não infectadas).
- Malária cerebral.
- Complicações cerebrais (adesão ao cérebro - envolvimento de ICAM-1).
Resposta Imunológica
- Aumento de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa está associado aos acessos febris).
- NO: bloqueio das sinapses, perda de consciência e imunossupressão.
- INF-gama.
Invasão dos Hepatócitos
- Adesão dos esporozoítas aos hepatócitos: mosquitos injetam os esporozoítas no tecido subcutâneo ou diretamente na corrente sanguínea.
- São levados diretamente ao fígado.
- O co-receptor nos esporozoítas que medeiam a invasão é a thrombospondin-related adhesive protein (TRAP), que se liga à heparina sulfato nos hepatócitos.
- Circumsporozoite protein (CSP) (GPI ancorada).
- Heparina sulfato de alto peso.
- Passam por vários ciclos antes de romperem os hepatócitos, liberando milhares de merozoítas que invadem as hemácias, dando início à doença.
Imunidade
- Se desenvolve por exposições contínuas.
- Anticorpos contra os estágios sanguíneos.
- Células citotóxicas contra o estágio hepático.
- Aumenta com a idade.
Controle
Estratégia de controle integrado (1983): “uma ação conjunta e permanente do governo e da sociedade, dirigida à eliminação ou redução dos riscos de adoecer ou morrer de malária.”
Ações:
- Diagnóstico precoce e tratamento imediato dos doentes.
- Uso de medidas seletivas contra os vetores.
- Detecção oportuna de epidemias.
- Monitoramento dos fatores de risco.
Diagnóstico Laboratorial
- Gota Espessa: esfregaço sanguíneo de gota espessa.
- Desvantagens:
- Depende de habilidade no preparo, manuseio e coloração da lâmina.
- Qualidade ótica e iluminação do microscópio.
- Competência do microscopista.
- Coleta do material: punção digital - gota espessa, esfregaço sanguíneo.
- QBC®:
- Combina a concentração dos parasitos por centrifugação em tubos de micro-hematócrito e a coloração do DNA e do RNA do parasito.
- Rápido, sensível e específico.
- Desvantagem: alto custo.
- Ainda não se mostrou superior à gota espessa.
- Diagnóstico por imunofluorescência.
Quimioprofilaxia
- Indicada somente para viajantes internacionais e grupos especiais.
- É realizada principalmente com a mefloquina.
- O tratamento deve ser iniciado uma semana antes da entrada na zona endêmica.
- A cloroquina foi tão usada para isso que já chegou a ser veiculada com o sal em certas regiões.