Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial e Trocas Capilares

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Barorreflexo (Rápido, Curto Prazo)

O Barorreflexo (rápido, curto prazo) é mediado por sensores de estiramento localizados na crosta da aorta e no seio carotídeo, que são os barorreceptores. Eles são sensores de estiramento, ou seja, quando a pressão aumenta e o vaso dilata, este sensor percebe essa dilatação e, através do nervo glossofaríngeo ou vago, leva esta mensagem para uma estrutura no bulbo, chamada núcleo do trato solitário (NTS). Este bulbo, no núcleo, se comunica com uma outra estrutura que vai, ao mesmo tempo, bloquear o bulbo rostral ventrolateral (BRVL), que é a parte do bulbo que controla o nervo simpático, e vai ativar o vagal (parassimpático), ou seja, vai ativar mecanismo de liberação de acetilcolina para que ela chegue no coração através de receptores M2 e reduza a frequência cardíaca, reduzindo assim a frequência arterial.

Quando o barorreceptor perceber que a pressão vai diminuir, ou seja, o estiramento vai diminuir, o barorreceptor torna a se comunicar com o trato solitário que vai bloquear o parassimpático e ativar o BRVL (simpático). Esses sistemas controlam a pressão o tempo todo. O BRVL se mantém, pois precisamos do tônus simpático que mantém os músculos lisos da artéria sempre em constrição, para que quando formos contrair não começar do zero, então os vasos nunca ficam relaxados.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (Regulação a Longo Prazo - Hormonal)

No néfron, há artéria aferente e eferente do sangue que vai ser filtrado pelo néfron. Na entrada da artéria aferente passa uma região celular, chamada mácula densa, e ela fica monitorando solutos que passam por ali. Então, se por acaso diminuir um soluto, por exemplo, ela vai disparar uma sequência de mecanismos para entrar mais sangue. Então ela vai produzir um hormônio, a renina, que vai entrar em contato com o angiotensinogênio, que é uma proteína inativa que circula no nosso sangue, e a junção da renina com o angiotensinogênio forma a angiotensina 1 e ela é circulante no corpo, vai entrar em regiões onde tem a produção de ECA (principalmente pulmão) e vai converter angio 1 em angio 2 (mais potente vasoconstritor do nosso corpo). Essa angio 2 vai atuar no músculo liso da artéria eferente e vai comprimir ela para aumentar a pressão e a vasão, para entrar mais soluto, vai ser percebido que regulou o fluxo sanguíneo e vai parar a produção de renina.


Zona de West

Zona 1 (espaço morto alveolar) é uma zona onde quase não há troca gasosa, pois lá tem muito ar que comprime os vasos sanguíneos dos capilares e não deixa fazer troca. A relação de perfusão é PA (alveolar) > Pa (arterial) > Pv (venosa). Zona 2 é a zona de melhor troca, por possuir bastante ar e bastante sangue, relação de perfusão é Pa > PA > PV. Zona 3 é a zona que praticamente não faz hematose, por ela ser próxima do diafragma, quando o diafragma se retifica, a pressão em baixo da zona 3 fica maior que o resto do pulmão. Porém, a zona 3 ela produz uma substância vaso constritora que é capaz de recrutar alvéolos que antes não estavam fazendo hematose na zona do espaço morto alveolar (zona 1).

Reação da Anidrase Carbônica

O ácido carbônico é formado a partir da célula que desenvolve um metabolismo celular, ela produz CO2 e dentro da célula tem muita água, então para esse CO2 sair da célula ele sai na mesma forma de via anidrase carbônica de ácido carbônico, só que quando ele sai, ele é um ácido fraco (orgânico), então fora da célula ele sofre novamente anidrase carbônica e vira bicarbonato + hidrogênio e o H vai para dentro da hemácia na periferia. Quando chega na periferia a hemácia perde a afinidade pelo O2, ganha afinidade pelo H, pois tem muita concentração de H na periferia (efeito Bohr-direita), sai da posição R para posição T. E ali o H vai para a hemácia e o CO2 viaja pela corrente sanguínea pela via bicarbonato, quando chega no pulmão tem muito O2 então este bicarbonato ele tem que sair da forma de bicarbonato e virar novamente CO2 via anidrase carbônica, ele vai se juntar ao H do meio, vai se quebrar, o CO2 vai para o alvéolo, ele é expelido e a hemácia ganha afinidade pelo O2 (efeito Haldane-esquerda) sai da formação T e vai para R.

Equilíbrio de Starling

O equilíbrio de Starling é um mecanismo que ocorre nas trocas capilares, onde são reguladas as trocas de líquido, nutrientes e resíduos entre o sangue e os tecidos. Esse equilíbrio é fundamental para garantir o suprimento adequado de oxigênio e nutrientes aos tecidos, bem como a remoção de resíduos metabólicos. A pressão hidrostática, exercida pelo sangue dentro dos capilares, e a pressão osmótica, exercida pelas proteínas plasmáticas, são os principais fatores que influenciam nas trocas capilares. O equilíbrio de Starling é mantido pela interação dessas duas forças. A pressão hidrostática tende a promover a saída de líquido capilar para os tecidos, enquanto a pressão osmótica tende a puxar o líquido dos tecidos para o interior dos capilares. Essas forças são equilibradas para evitar o acúmulo excessivo de líquido nos tecidos ou a perda excessiva de líquido para o interior dos capilares. Dessa forma, quando a pressão hidrostática é maior do que a pressão osmótica, ocorre a filtração líquida dos capilares para os tecidos. Já quando a pressão osmótica é maior do que a pressão hidrostática, ocorre a reabsorção de líquido dos tecidos para o interior dos capilares.

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