Mediadores Químicos da Inflamação Aguda

Aderência Firme e Transmigração Leucocitária

Aderência Firme: Os leucócitos são ativados por quimiocinas ou outros agentes, aumentando a avidez da ligação.

Transmigração (Quimiotaxia): Após o extravasamento, os leucócitos emigram nos tecidos em direção ao local da lesão.

Fagocitose

Englobamento de partículas estranhas. Objetivo: destruir o agente agressor ou retirar restos necróticos e substâncias estranhas.

Fagócitos Principais:

• Neutrófilos
• Macrófagos
• Eosinófilos

Etapas da Fagocitose:

• Reconhecimento
• Engolfamento
• Destruição ou Degradação

Mediadores Químicos Plasmáticos

Sistema de Coagulação

Funciona como suporte para a movimentação dos fagócitos.

Sistema Fibrinolítico

Os fibrinolíticos regulam a deposição de fibrina.

Sistema de Cininas

Induz a dor (latejante).

Sistema Complemento

A ativação da cascata de complemento no tecido dá origem a fragmentos ativos com funções biológicas, tais como:

• C3b: Opsonização.
• C3a, C4a e C5a: Degranulação de mastócitos (causam vasodilatação e aumentam a permeabilidade vascular).
• C5a: Quimiotaxia e estímulo aos leucócitos para liberarem mediadores químicos.

Mediadores Químicos Celulares

Pré-formados: Existem armazenados dentro de determinadas células.

Histamina

Liberada por mastócitos, promove a vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular.

Serotonina

Liberada por plaquetas.

Enzimas Lisossomais

Liberadas quando há morte de fagócitos no local da inflamação.

Metabólitos do Ácido Araquidônico

Incluem Prostaglandinas (PG), Leucotrienos (LT) e Lipoxinas (LX).

• Prostaglandinas: Causam vasodilatação e aumentam a permeabilidade vascular. PGE2 causa dor. Prostaglandinas hipotalâmicas causam febre.
• Leucotrienos: Causam vasoconstrição e aumento da permeabilidade vascular, estimulam adesão leucocitária/quimiotaxia; relacionados a alergias e broncoespasmo.
• Lipoxinas: Inibem neutrófilos e estimulam monócitos, influenciando a progressão da inflamação aguda para a crônica.

Óxido Nítrico (NO)

Liberado especialmente pelo endotélio e macrófagos, causando vasodilatação e destruição celular e bacteriana.

Fator Ativador de Plaquetas (FAP)

Causa vasoconstrição, aumento da permeabilidade vascular e agregação plaquetária.

Citocinas

Participam da inflamação aguda e crônica. São os mediadores químicos predominantes nas inflamações crônicas. Ativam os linfócitos e macrófagos.

Tratamentos Relacionados

Analgésicos e Antitérmicos

Inibem a dor e a febre.

Anti-histamínicos

Inibem a ação e liberação de histamina, diminuindo edema, vermelhidão, prurido e espirros.