Metabolismo e Endocrinologia — Perguntas e Respostas

Um dos hormônios sintetizados pela adeno-hipófise é o ACTH

Um dos hormônios sintetizados pela adeno-hipófise é o ACTH, que estimula a produção de aldosterona e cortisol pela glândula adrenal. Explique a função metabólica do hormônio aldosterona.

Resposta: Estimula a reabsorção de sódio nos túbulos renais, o que aumenta a retenção de água e eleva a pressão arterial. A retenção de sódio também influencia o equilíbrio hidroeletrolítico.

Um dos hormônios sintetizados pela adeno-hipófise é o TSH

Um dos hormônios sintetizados pela adeno-hipófise é o TSH, que estimula a produção de T4 e T3 (em menor quantidade) pela glândula tireoide. Explique como a ligação da tiroxina ao seu receptor celular estimula o metabolismo basal das células.

Resposta: A ligação da tiroxina (T4/T3) a receptores celulares exerce efeitos que aumentam a atividade metabólica: estimula a biogênese mitocondrial, eleva o número e a atividade das mitocôndrias e incrementa a produção de ATP, aumentando o consumo de oxigênio e a taxa metabólica basal.

Características clínicas do Diabetes Mellitus tipo 1

Explique as características clínicas de pacientes portadores de Diabetes Mellitus do tipo 1 e o porquê elas ocorrem.

Resposta: Em diabetes tipo 1 há ausência de produção de insulina. Por isso aumentam as concentrações de glicose no sangue (hiperglicemia). Com deficiência de glicose intracelular, o organismo aumenta a secreção de glucagon, um hormônio catabólico que estimula a glicogenólise e a via da gliconeogênese.

• Manifestações clínicas: emagrecimento (paciente magro), hiperglicemia, poliúria, polidipsia, polifagia e hálito cetônico.
• Mecanismo: falta de insulina → incapacidade de captar glicose → uso de reservas energéticas (lipólise, cetogênese e degradação proteica) → sinais e sintomas descritos.

Predomínio da β-oxidação a longo prazo

Explique as consequências metabólicas de se manter um predomínio da β-oxidação do ácido graxo em longo prazo.

Resposta: O predomínio da β-oxidação produz grandes quantidades de acetil‑CoA que, quando excedem a capacidade do ciclo de Krebs, são convertidas em corpos cetônicos. Em excesso, os corpos cetônicos podem causar acidose metabólica (pH baixo), o que altera a estrutura e a função de enzimas e proteínas por desnaturação, comprometendo processos metabólicos.

Excesso de alimentos geradores de energia e aumento de peso

Explique como o excesso de alimentos que geram energia podem levar ao aumento de peso.

Resposta: Quando a célula já está energeticamente satisfeita e há aporte contínuo de substratos (glicose ou lipídeos), os intermediários do metabolismo são desviados para a síntese de ácidos graxos. O acetil‑CoA, incapaz de atravessar a membrana mitocondrial, é convertido em citrato para sair da mitocôndria; no citoplasma o citrato é usado para síntese de ácido graxo (reagrupamento de carbonos por unidades de dois em dois) e formação de triglicerídeos. Os triglicerídeos são então armazenados no tecido adiposo, resultando em aumento de peso.

Participação do pâncreas na digestão de proteínas

Explique a participação do pâncreas na digestão de proteínas no intestino delgado e de que modo ocorre a prevenção da autodigestão pancreática.

Resposta: O pâncreas produz várias enzimas proteolíticas (na forma de zimogênios), como tripsinogênio, quimotripsinogênio e proelastase, que são liberadas no intestino delgado. No intestino, essas proenzimas são ativadas (por exemplo, o tripsinogênio é ativado pela enteropeptidase) e digestam proteínas em aminoácidos para absorção.

Prevenção da autodigestão: as enzimas são sintetizadas e armazenadas como pró‑enzimas inativas (zimogênios) e são ativadas apenas no lúmen intestinal, evitando a ativação dentro do pâncreas.

Uso de proteínas musculares para gerar energia

Explique de que forma as proteínas musculares podem ser utilizadas para gerar energia (mecanismo oxidativo).

Resposta: As proteínas musculares são degradadas em aminoácidos; estes sofrem desaminação, e suas cadeias carbônicas (esqueletos carbonados) são convertidas em intermediários metabólicos que entram na gliconeogênese (para produção de glicose) ou no ciclo de Krebs, permitindo a produção de ATP pela via oxidativa.

Biotransformação de xenobióticos pelo fígado

Explique como o fígado realiza a reação de biotransformação ou metabolização de xenobióticos.

Resposta: O fígado biotransforma compostos potencialmente tóxicos por meio de reações de Fase I (oxidação, redução, hidrólise) e Fase II (conjugação). Essas reações tornam moléculas apolares mais polares, facilitando sua excreção renal ou biliar.

Fator intrínseco e biodisponibilidade da vitamina B12

Explique o local de síntese do fator intrínseco e sua importância para a biodisponibilidade de vitamina B12.

Resposta: O fator intrínseco é produzido pelas células parietais do estômago. Ele se liga à vitamina B12 em meio ácido no estômago, formando um complexo que é protegido durante o trânsito intestinal. Esse complexo é reconhecido por receptores no íleo terminal, permitindo a absorção da vitamina B12.