Metabolismo Essencial: Glicólise, Lipídeos, Aminoácidos e Regulação

a)  Expq bioqment c é poss a glicose originada do glicogênio musc s utilt apenas p músc, ñ saindo p a corrent sanguín.
O músc lida c os carbs de forma diferente do fígado.Ele ñ pode liberar glicose diretamente na corrente sanguíNeá pq, ao contrário do fígado,ele ñ possui a enzima glicose-6-fosfatase.Prtnto, O músc somente pode usar o glicogênio pára suas próprias necessidades energéticas.

Metbolism glicogeni JMW, estudant
Após as refs a insulina ativa os transportadores de glicose,q captam a glicose dispersa no sangue pára as células e o excesso é armazenado no fígado na forma de glicogênio

Acidose ou alcalose respirat 7,3
Acidose do tip metabolica

Como o organism compnsa est quadro
Qd o sangue se tornar ácido,então entrará em ação a base conjugada,que pode ser formada por qualquer outra composição química,como por exemplo,o HCO 3- (Bicabornato),que irá captar esse H+ solto no sangue,formando assim o H2CO3,regularizando assim o PH sanguíneo.

Fosfofrutoquinase - Exp a reacao
A PFK-1 (fosfofrutoquinase -1) é o principal ponto de regulação da glicólise. Ela catalisa uma reação irreversível, convertendo frutose-6-fosfato e ATP em frutose-1,6-bisfosfato e ADP.
Sua atividade é estimulada pelo ADP e quando há excesso de ATP ela é inibida. Além do ATP, o citrato e o isocitrato, podem agir como moduladores inibitórios da fosfofrutoquinase, atuando assim como efetores negativos

Cm esta enzima é cntrold
Quando a relação ATP/ADP for alta a atividade da enzima fosfofrutoquinase é severamente inibida, no entanto quando esta mesma relação é baixa a fosfofrutoquinase tem sua atividade acelerada. Como em condições aeróbicas a relação ATP/ADP é alta, a velocidade da reação da fosfofrutoquinase é reduzida e consequentemente a glicólise também é reduzida. Dependendo do nível de Acetil CoA, o nível de intermediários do ciclo de Krebs pode aumentar.
Portanto, a inibição alostérica da fosfofrutoquinase, principalmente pelo ATP, é o principal mecanismo regulador da glicólise.

TPP – Vitamina B1
Coenzima A (CoA) -  Vitamina B5
NAD+ - Vitamina B3
FAD – Vitamina B2

Um ind c deficienc tiamina acidose met
Sim, a deficiência de tiamina consequentemente resulta na incapacidade de converter o piruvato em Acetil-CoA, fazendo com que o piruvato seja desviado pára a formação de ácido látiço, pela lactato desidrogenase.

Percusores dos nvs de glicose.....Lactato glicerol e aminoácidos

Respiração celulas ordem.....Glicólise, Ciclo de Krebs, Cadeia resp, Fosforilação oxdtv

NADPH exct.....Síntese de lactato a partir de acetil-coa

Cadeia transp eletrons.....O NAD recebe hidrogênios no final da cadeia e doa pára enzima ATP sintase.

atvdr da gliconeogenese....Glucagon

Qd uma pequena quantidade de ácido entra em contato com uma solução tampão, os íons de hidrogênios reagem com a base do tampão, não alterando praticamente o pH dessa solução.
Quando a concentração de íons bicarbonato no sangue aumenta, o pH também aumenta.
Quando a concentração de CO2 no sangue aumenta, o PH diminui.

As três alternativas estão CORRETAS, se complementam, mas ocorrem em diferentes situações metabólicas, ou seja, em momentos pós refeição e momentos de jejum

Sobre encéfalo....Utiliza como combustível glicose e corpos cetônicos

ocorrem durante hipoglicemia....Elevação de glucagon e adrenalina

jejum metabolic fígado....Oxidação de ácidos graxos e formação de corpos cetônicos

I. O etanol ativa a lipase sensível a hormônio, desta forma muitos lipídeos são liberados e acumulados no fígado.
II. O fígado ao metabolizar etanol produz muito NADH, que inibe a oxidação de ácidos graxos.


É efeit da insulin....Síntese de glicogênio no fígado

O glutamato pode ser sintetizado utilizando a reação de glutamato desidrogenase se o íon amônio estiver em excesso.

(V) Ele participa da composição da membrana plasmática das células animais.
(F) Ele é sintetizado no pâncreas, degradado no fígado e excretado na forma de sais biliares.
(V) Ele é precursor dos hormônios sexuais masculinos e feminino.
(F) Ele é precursor da vitamina B.
(V) As formas de colesterol HDL e LDL são determinadas pelo tipo de lipoproteína que transporta o colesterol.

Não ocorra a liberação de insulina (pelas células beta do pâncreas), promovendo hiperglicemia.

Captação - A bilirrubina livre, quando chega ao fígado, é recolhida pelos hepatócitos por meio de sistemas proteicos, transportadores de membrana.
Conjugação - É a seguir liberada da albumina plasmática e conjugada por ação de enzimas microssomais (UDP glicuroniltransferase) com uma ou duas moléculas de ácido glicurôNicó, formando um composto mais polar e hidrossolúvel, a “bilirrubina conjugada”.
Excreção - A bilirrubina conjugada é excretada através do polo biliar dos hepatócitos que está em íntimo contato com os canalículos biliares e daí pára os intestinos.

Bilirrubina indireta ou não conjugada: é a substância que se forma no momento da destruição dos glóbulos vermelhos no sangue e que depois é transportada pára o fígado. Por isso, sua concentração é maior no sangue e pode estar alterada quando existe alguma condição envolvendo as hemácias, como a anemia hemolítica, por exemplo;
Bilirrubina direta ou conjugada: corresponde à conjugação entre a bilirrubina e o ácido glicurôNicó, um açúcar, no fígado. A bilirrubina direta sofré ação da bile no intestino, sendo eliminada.
Exames de urina: Bilirrubina direta.

Pára mobilizar lipídeos estocados no tecido adiposo existe a enzima  lipase hormônio-sensível, que é regulada por dois hormônios: as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) que a ativam; e a insulina, que a inibe. Na falta de insulina, por exemplo no jejum, e no diabetes mellitus, a lipase hormônio sensível fica intensamente ativada, e remove abundante quantidade de triglicérides dos adipócitos. Estes são lançados no plasma na forma de ácidos graxos livres (não como triglicérides), e são captados pelos hepatócitos. No citoplasma dos hepatócitos são esterificados com glicerol, originando novamente triglicérides, ou são queimados a acetil CoA. 

Quando há falta de insulina, como no paciente diabétiço dependente de insulina, o nível de açúcar no sangue vai aumentando e as células sofrem com a falta de energia. Pára evitar que as células parem de funcionar, o organismo passa a usar os estoques de gordura (ácidos graxos e glicerol) pára gerar energia. Porém, nesse processo em que o corpo usa a gordura como energia, formam-se os corpos cetônicos.

Existe um grupo de aminotransferases musculares que usa piruvato (que também é um a-cetoácido) como aceitador de amina. O aminoácido produzido por estas (a alanina), é lançado pára a corrente sanguíNeá e absorvido pelo fígado, onde é transaminado a piruvato, que será usado na gliconeogênese. A glucose assim produzida é depois oxidada a piruvato pelo músculo, completando o ciclo da alanina. O grupo amina é depois utilizado pára a síntese da ureia. A transaminação conserva os grupos amina. A desaminação é levada a cabo principalmente pela glutamato desidrogenase, uma enzima mitocondrial que usa quer NAD+ quer NADP+. O nitrogênio liberado sob a forma de amoníaço nesta reação deve ser excretado. A conversão do amônio é feita pára outro produto menos tóxico, a uréiá. A ureia é sintetizada no fígado, que depois é secreta pára a corrente sanguíNeá, de onde será excretada pelo rim