Metabolismo de Lípidos: Oxidação, Cetogénese e Síntese

ATP da Oxidação Completa do Palmitato

Para calcular a quantidade total de ATP obtida na oxidação completa de uma molécula de palmitato, consideramos os seguintes rendimentos:

• FADH₂ (Fosforilação Oxidativa): 1,5 moléculas de ATP
• NADH (Fosforilação Oxidativa): 2,5 moléculas de ATP
• Acetil-CoA (Fosforilação Oxidativa): 9,75 moléculas de ATP

O cálculo é o seguinte:

(7 x 1,5 moléculas) + (7 x 2,5 moléculas) + (8 x 9,75 moléculas) = 106 moléculas de ATP

A oxidação completa de uma molécula de palmitato gera um total de 106 moléculas de ATP.

Oxidação Lipídica e a Resistência dos Camelos

É através da oxidação lipídica que os camelos obtêm água a partir dos ácidos gordos armazenados nas suas bossas, permitindo-lhes suportar longas travessias no deserto sem necessidade de beber água.

Regulação Principal da Beta-Oxidação

O principal ponto de regulação da beta-oxidação é a Carnitina Aciltransferase I.

Jejum e Defeitos na Desidrogenase de Acil-CoA

Indivíduos com defeitos genéticos na desidrogenase de acil-CoA de cadeia média não conseguem utilizar corretamente os ácidos gordos como fonte de energia. Nestes casos, o organismo depende de outras fontes, como a glucose. Se estes indivíduos realizarem períodos de jejum prolongados, o organismo entrará numa situação de hipoglicemia, o que poderá prejudicar gravemente o cérebro.

Corpos Cetónicos Produzidos no Organismo

Os corpos cetónicos produzidos no nosso organismo são:

• Acetona
• Acetoacetato
• D-β-hidroxibutirato

Função da Síntese de Corpos Cetónicos

A síntese de corpos cetónicos serve como uma forma alternativa de utilizar o acetil-CoA. A entrada de acetil-CoA no ciclo de Krebs depende da disponibilidade de oxaloacetato. Quando há escassez de glícidos disponíveis ou estes não são adequadamente utilizados, a concentração de oxaloacetato diminui. Nestas condições, o acetil-CoA é desviado para a produção de corpos cetónicos na mitocôndria.

Hálito de Acetona em Diabetes Mellitus Não Tratada

Pessoas com diabetes mellitus não tratada produzem grandes quantidades de acetoacetato, o que leva a que o seu sangue contenha elevadas concentrações de acetona. A acetona é uma substância volátil que confere à respiração um odor característico, que era frequentemente utilizado no diagnóstico da diabetes.

Síntese e Degradação de Corpos Cetónicos: Paradoxo?

Os corpos cetónicos são produzidos no fígado quando o ciclo de Krebs está inibido. No entanto, a sua degradação ocorre através do ciclo de Krebs em outros tecidos. O ciclo de Krebs está inibido no fígado (onde ocorre a gliconeogénese), mas nos tecidos extra-hepáticos o ciclo de Krebs está ativo. Desta forma, os corpos cetónicos podem ser degradados e utilizados como fonte de energia nesses tecidos.

Acetil-CoA de HC para Síntese de Corpos Cetónicos?

A afirmação é falsa. Os corpos cetónicos são sintetizados principalmente num contexto de hipoglicemia, como em jejum prolongado ou diabetes não tratada. Nestas condições, o catabolismo significativo de hidratos de carbono é reduzido, e a acetil-CoA para a síntese de corpos cetónicos provém maioritariamente da oxidação de ácidos gordos.

Síntese de Ácidos Gordos: Energia e Poder Redutor

A afirmação é verdadeira. A síntese de ácidos gordos é um processo anabólico que requer a presença de NADPH (que confere o poder redutor necessário) e de ATP (que fornece a energia para as reações).

Gasto Energético na Síntese do Ácido Palmítico

A síntese do ácido palmítico requer um gasto energético de 7 moléculas de ATP e 14 moléculas de NADPH.

Transporte de Acetil-CoA da Mitocôndria para o Citosol

A acetil-CoA sai da mitocôndria para o citosol através do vaivém do citrato.

Definição de Ácidos Gordos Essenciais

Ácidos gordos essenciais são aqueles que não são produzidos bioquimicamente pelos seres humanos e, portanto, devem ser adquiridos através da dieta.

Regulação Principal da Síntese de Colesterol

O principal ponto de regulação da síntese de colesterol é a primeira etapa onde ocorre a redução de HMG-CoA a mevalonato. Esta reação é catalisada pela enzima HMG-CoA redutase.