Microbiologia Oral e Saúde Bucal: Perguntas e Respostas Essenciais

1. Sucessão na Colonização da Cavidade Oral

A sucessão é a mudança de um tipo de comunidade por outra em resposta à modificação do meio, levando então ao estabelecimento de uma microbiota madura ou comunidade clímax.

A sucessão pode ser alogênica, quando uma população é substituída por outra diferente devido a alterações no meio por outros fatores não microbianos (nascimento, erupção dentária, dieta, idade, entre outros), ou pode ser autogênica, quando a população residente altera o meio e é substituída por espécies mais adaptadas a esse novo habitat.

No útero, somos estéreis. Ao nascer, de parto normal, o feto entra em contato com microrganismos do trato genital da mãe e, em contato com o ambiente, adquire certos microrganismos, deixando de ser estéril. Além disso, os microrganismos adquiridos pelo bebê são provenientes dos pais que provam a comida da criança, sopram ou beijam na boca. Os primeiros microrganismos encontrados são o S. salivarius (presente do início da vida até a morte do indivíduo, a partir do 1º dia) e o S. mitis (a partir do 1º mês), que colonizam o dorso da língua e as mucosas.

Aos três meses de vida, já se encontram Streptococcus, Estafilococos, Pneumococos, Lactobacilos e Neisserias.

Aos seis meses, devido à erupção dos dentes decíduos, ocorre a mudança de habitat, que passa a abrigar superfícies lisas (não descamativas) e um ambiente favorável para espécies anaeróbias facultativas, além de aeróbias. Surgem então o S. mutans, e a Neisseria é substituída por Veillonella. Aos nove meses, há o aparecimento de S. sanguinis.

Aos dois anos e meio (26 meses), ocorre a primeira janela de infectividade (muitas crianças com mutans), devido à maior área de superfície (dentes decíduos), ao sistema imune ainda não ser muito competente e à baixa competitividade dos microrganismos.

Outra janela de infectividade ocorre aos 6 anos de vida, quando acontece a erupção dos primeiros molares permanentes, aumentando ainda mais a superfície dentária e facilitando a adesão do S. mutans. Dessa idade até a puberdade, não há grandes mudanças na cavidade oral.

Na puberdade, há o aparecimento de Espiroquetas e Prevotella sp.. A microbiota do indivíduo adulto apresenta poucas alterações em comparação com a da puberdade.

2. Placa Supragengival e Subgengival: Diferenças e Formação

A placa supragengival localiza-se acima do sulco gengival, está bem aderida ao dente, é espessa e densa, e apresenta organização estratificada de formas bacterianas. As bactérias, em sua grande maioria, são Gram-positivas, anaeróbias facultativas, imóveis e sacarolíticas, retirando seu alimento da dieta do indivíduo. Exemplos incluem S. mutans, S. mitis, S. sanguinis, Fusobacterium spp., Veillonella sp..

A placa subgengival localiza-se abaixo do sulco gengival, é fina (o sulco gengival limita o seu crescimento), formada principalmente por bactérias Gram-negativas, anaeróbias obrigatórias, proteolíticas, móveis, e possui microbiota desorganizada. As bactérias têm receptores para células epiteliais e para a estrutura dentária, e não se alimentam da dieta. Exemplos incluem Prevotella spp., Porphyromonas spp., Fusobacterium spp., Espiroquetas.

A formação da placa supragengival ocorre pela coagregação microbiana heterotípica em forma de espiga de milho, com predominância de microrganismos sacarolíticos.

3. Biofilme Microbiano: Formação e Implicações Clínicas

O biofilme microbiano é uma comunidade microbiana composta por espécies distintas ou não, aderidas a uma superfície sólida e embebida em uma matriz extracelular intermicrobiana de componentes orgânicos e inorgânicos, principalmente polissacarídeos e proteínas.

A sua formação se dá primeiro através da película adquirida, que consiste em glicoproteínas e imunoglobulinas da saliva que se aderem ao esmalte dentário. Os íons Ca++ e fosfato da saliva permitem a aproximação eletrostática de todas as bactérias, mas apenas aquelas que tiverem receptores para essas glicoproteínas (ligação covalente específica) se ligam. Portanto, colonizadores primários Gram-positivos que têm receptores para glicoproteínas se aderem reversível ou irreversivelmente à película (Streptococcus spp.). Após essa ligação, essas bactérias começam a se multiplicar, formando uma monocamada. Essas bactérias formam exopolissacarídeos que passam a atuar como substrato de aderência para os colonizadores secundários, que podem formar aglomerados ou se ligar diretamente aos colonizadores primários. Por fim, ocorre a maturação da placa com agregação de outras bactérias Gram-negativas, pelos receptores na superfície dos cocos e bastonetes.

Todas as pessoas formam placa, porém com diferentes proporções, quantidades e tipos de microrganismos, não se podendo tratar todos os pacientes da mesma forma. O tratamento é importante para o impedimento de que patogenias sejam causadas a partir do biofilme. Esse controle deve ser feito através de uma limpeza mecânica pela escovação e uso do fio dental. A remoção do biofilme interfere na sua formação e maturação, impedindo o estabelecimento de ambiente favorável à colonização e proliferação de patógenos periodontais – como as do complexo vermelho.

4. Fatores Cariogênicos

Os fatores cariogênicos incluem:

• Dietas ricas em sacarose: causam rápida diminuição do pH da placa e seleção de Streptococcus mutans e Lactobacillus sp..
• Ingestão frequente de sacarose: tem efeito cumulativo, diminui o tempo de eliminação e impossibilita a neutralização da saliva.
• Xerostomia: falta de autolimpeza e perda do efeito tampão que diminui a acidez, devido à diminuição do fluxo salivar.
• Falta de higiene oral.
• Falta de flúor: que tem ação antimicrobiana (inibe enzimas do metabolismo bacteriano e aumenta a remineralização, incorporação ao esmalte).
• Presença de placas e cálculos: fatores retentivos de placa.
• Aumento do índice de Streptococcus mutans e Lactobacillus sp.: espécies acidúricas, que diminuem o pH da placa.

Cárie = hospedeiro susceptível + ambiente oral + bactéria cariogênica.

5. Características de Bactérias Cariogênicas

Microrganismos cariogênicos são:

• Altamente acidogênicos e acidófilos (produzem o ácido e têm tolerância ao meio ácido).
• Fermentativos.
• Produzem ácido lático como produto da fermentação.
• Possuem mecanismos de aderência (mecanismos adesivos ou não adesivos).
• Induzem cárie em animais germ-free.
• Têm papel importante na iniciação e progressão da cárie.
• Produzem polissacarídeos extracelulares (de adesão – dextranas e mutanas) e intracelulares (armazenamento e fonte de energia).

P.S.: Indivíduos com cárie têm mais Streptococcus mutans do que S. sanguinis, e nos que não têm é exatamente o contrário.

6. Interações Bacterianas na Mucosa Oral e Saúde Bucal

As inter-relações entre as bactérias são:

• Comensalismo: associação na qual uma das espécies é beneficiada, enquanto outras não são afetadas.
• Simbiose: associação entre microrganismos onde ocorre benefício mútuo.
• Sinergismo: relação na qual os microrganismos produzem juntos uma situação que não podem desenvolver se atuarem isoladamente.
• Antibiose: relação de antagonismo.
• Competição.

Essas inter-relações são importantes para manter o equilíbrio da microbiota bucal, pois as bactérias podem ser benéficas, podendo nutrir o hospedeiro, ajudar na digestão dos alimentos e síntese de vitaminas, dificultar a instalação de microrganismos patogênicos e permitir o desenvolvimento do sistema imune.

7. Profilaxia para Endocardite Bacteriana

Antes da extração, é necessária uma quimioprofilaxia, com a utilização de antibiótico, como a amoxicilina (2 g e crianças 50 mg/kg via oral) uma hora antes do procedimento, ou ampicilina (2 g e crianças 50 mg/kg intravenoso) meia hora antes, ou clindamicina (600 mg e crianças 200 mg/kg via oral, IM ou IV) uma hora antes se for oral ou meia hora antes se for IV, para quem tem alergia a penicilina, ou cefalexina (2 g e crianças 50 mg/kg via oral) uma hora antes, se tiver alergia a penicilina não pode, pois pode ocorrer reação cruzada.

P.S.: Fatores associados ao alto risco de problemas pós-operatórios:

• Idades extremas.
• Subnutrição.
• Obesidade.
• Patologias (diabetes, hipoxemia, cirurgia recente, inflamação crônica).
• Imunossupressão.
• Irradiação local prévia.
• Antibioticoterapia prévia.

Pacientes de alto risco para endocardite bacteriana:

• Prótese valvular.
• Endocardite bacteriana prévia.
• Shunts pulmonares cirurgicamente construídos.
• Doença cianótica congênita complexa (transposição de vasos, ventrículo único).

Pacientes com risco moderado para endocardite bacteriana:

• Malformação congênita cardíaca.
• Cardiomiopatia hipertrófica.
• Prolapso valvular com regurgitação/disfunção valvular.

Casos que não requerem quimioprofilaxia:

• Marcapassos.
• Prolapso valvular sem regurgitação.
• Febre reumática sem disfunção valvular.

Quando fazer quimioprofilaxia:

• Qualquer procedimento cirúrgico.
• Procedimentos periodontais.
• Anestesia intraligamentar.
• Profilaxia com probabilidade de sangramento.
• Colocação de fibras de tetraciclina ou periochips/fio retrator.
• Colocação de bandas ortodônticas.
• Implante e reimplante de dentes avulsionados.
• Instrumentação endodôntica além do periápice.

8. Critérios para Identificar Patógenos Periodontais

Os postulados para identificar patógenos periodontais são:

• Associação: microrganismos devem estar no local da lesão em maior concentração.
• Eliminação: o tratamento do indivíduo diminui a doença.
• Respostas específicas do hospedeiro: muitos anticorpos.
• Testes em animais de laboratório: devem causar doença neles.
• Formas de virulência: se são bem virulentos, causam a doença.
• Risco ao início e progressão da doença: o aumento da concentração de patógeno aumenta esse risco.

9. Imunidade na Cárie e Doença Periodontal

Componentes inespecíficos:

• Limpeza mecânica: mastigação, fala, deglutição, fluxo salivar.
• Glicoproteínas: produzidas pelas células secretoras de muco, fazem a aglutinação de microrganismos e potencializam a função de IgA, impedindo a aderência.
• Lisozima: usada para enfraquecer a parede pela clivagem da cadeia de peptidoglicano da parede celular bacteriana.
• Lactoferrinas: produto das células serosas das glândulas salivares, fazem a captação de íons (alta afinidade por ferro, necessário para o desenvolvimento dos microrganismos).
• Peroxidases: degradam radicais de oxigênio.
• Proteínas ricas em histidina: bloqueio do crescimento dos cristais de fosfato de cálcio, essenciais para a colonização bacteriana.

Componentes específicos:

• IgA secretória (IgAs): principal imunoglobulina liberada pelas secreções, sua concentração na saliva varia com o fluxo salivar, não fixa complemento, logo possui ausência de memória e resposta secundária eficiente, apenas aglutina proteínas. É monomérica no soro e presente como dímero na saliva, com suas duas moléculas de IgA secretória ligadas por um peptídeo. Apresenta subclasses: IgA1, IgA2. Na IgA2, há perda de sequência de aminoácidos, o que confere resistência à ação lítica de enzimas bacterianas. Sua função está relacionada com a neutralização de toxinas, partículas virais, aglutinação bacteriana (inibição da adesão e colonização), não opsoniza. Indução direta antigênica nos ductos de glândulas no GALT e BALT. Apresentação dos antígenos via MHCII pelas células fagocitárias para linfócitos B nas células de Peyer. Os linfócitos B irão migrar via linfa para o local de inoculação do microrganismo (ativação), posicionando-se, então, ao redor da glândula salivar, onde irão se diferenciar em plasmócitos. Esses plasmócitos irão produzir IgA (monomérica) estimulados por citocinas liberadas pelas glândulas.
• Fluido gengival: liberação de neutrófilos para o epitélio atraídos pela liberação de fatores quimiostáticos, devido à presença de bactérias nesse local. Esse neutrófilo fará a fagocitose de bactérias que se soltam do biofilme – passará para fase crônica com a ativação do sistema imune específico.

10. Necrose Pulpar e Lesão Periapical: Causas e Bactérias

Após a necrose do canal radicular, o sistema imune do organismo irá induzir a ocorrência de lesão da raiz em direção apical, para que haja uma compartimentalização da infecção, havendo então obliteração do forame periapical a fim de manter a infecção intracanal e proteger o osso alveolar.

Predomínio de bactérias Gram-positivas facultativas nas regiões mais apicais do dente, em que a oferta de oxigênio é maior. Conforme se aproxima das regiões mais próximas do ápice da raiz, percebe-se a existência de bactérias Gram-negativas, proteolíticas, anaeróbias estritas. Nessa região, a disponibilidade de oxigênio acaba devido à existência de tecido necrosado em seu trajeto que despendeu grande quantidade de oxigênio e nutrientes. Enterococcus faecalis, que é um coco Gram-positivo fermentador, é a espécie mais prevalente nesse caso; são bactérias resistentes (resistem a altas concentrações de sal, bile, variações de temperatura e medicação intracanal com hidróxido de cálcio) e possuem capacidade de formar biofilme.

P.S.:

• Infecção intrarradicular primária: de natureza polimicrobiana (anaeróbios estritos e o número de espécies varia de acordo com o tempo), infecção inicial pela cárie, há a presença de biofilme e a invasão dos túbulos dentinários.
• Infecção intrarradicular secundária: provocada pela quebra da cadeia asséptica pela entrada de microrganismos não antes presentes e que penetram no canal durante o tratamento endodôntico.
• Infecção persistente: infecção pelas bactérias que sobraram do tratamento devido à complexidade anatômica (zona crítica), limitação da limpeza e remoção do remanescente.
• Infecção extrarradicular: propagação da infecção intrarradicular para tecidos perirradiculares. Há formação de biofilme na superfície externa da raiz.

11. Principais Bactérias Cariogênicas e Suas Características

Streptococcus mutans e Lactobacillus spp. são altamente acidogênicas e acidúricas. O S. mutans libera polissacarídeos extracelulares e intracelulares e faz a iniciação, enquanto o Lactobacillus spp. faz a progressão da doença, adere-se a cicatrículas e fissuras e está presente em maior proporção na saliva do que na cárie. Ambas se aderem bem à película.

12. Esterilização de Instrumentos Odontológicos

Para esterilizar os instrumentos utilizados no consultório odontológico, siga os passos:

1. Deixar banhado em desinfetante por uns 10 minutos.
2. Lavar bem com água e sabão, usando luvas.
3. Colocar em sacos adesivos especiais para esterilização.
4. Colocar na autoclave a uma temperatura de 121ºC durante 20 minutos.
5. Secar bem os instrumentos.
6. Guardar.

13. Definição de Microbiota Anfibiôntica

São microrganismos que são frequentemente encontrados no organismo de indivíduos saudáveis.

• Microbiota residente ou indígena: grupo relativamente fixo de microrganismos encontrados numa área, em certa idade, que se recompõe prontamente.
• Microbiota transitória ou adventícia: microrganismos não patogênicos, originários do ambiente e que não se estabelecem de modo permanente.
• Microbiota suplementar: espécies que estão sempre presentes, porém em baixo número.

14. Patogenicidade da Placa Cariogênica vs. Periodontopatogênica

A principal diferença está na produção de altos níveis de ácidos, resultante do metabolismo de carboidratos, tolerância a esse ambiente ácido criado e produção de polissacarídeos extracelulares que irão reter esses ácidos na superfície dentária, causando desmineralização e perda de ligamento periodontal e perda óssea (periodontopatogênica).

15. Esterilização, Desinfecção e Antissepsia: Definições

• Esterilização: eliminação de qualquer forma de vida em instrumentos e outros materiais.
• Desinfecção: termo usado para a eliminação de microrganismos apenas na forma vegetativa, não sendo capaz de atuar na forma esporulada (não usado em tecidos vivos).
• Antissepsia: redução da carga microbiana que coloniza tecidos.

P.S.: Outros termos:

• Assepsia: meio usado para impedir a penetração de microrganismos.
• Degermação: remoção parcial de microrganismos dos tecidos por métodos quimiomecânicos.
• Descontaminação: degermação para objetos.
• Sanificação: redução de microrganismos a um nível seguro.
• Septicemia: presença de microrganismos e seus produtos na circulação.
• Infecção cruzada: infecção exógena em que o agente infeccioso é transmitido por meio das mãos dos profissionais e/ou pessoal auxiliar ou por meio de equipamentos e instrumentos contaminados, em ambiente hospitalar ou ambulatorial.

16. Evolução da Cárie em Dente Não Tratado Endodonticamente

Conforme a infecção avança em direção à polpa, ocorre a modificação de microrganismos aeróbios para anaeróbios. As células de defesa são recrutadas para combater a infecção, porém não conseguem saná-la. Ocorre então a necrose tecidual devido à inflamação, a vascularização é degradada e não há mais células de defesa. Bactérias se dirigem ao ápice onde há mais nutrientes. Células de defesa são novamente chamadas para que o osso não seja comprometido, formando o infiltrado inflamatório (granuloma, linfócitos). Nessa região, os microrganismos já são proteolíticos e anaeróbios estritos.

Os principais tipos de bactérias são: O. uli, Prevotella baroniae, P. endodontalis, F. nucleatum e T. forsythia. Quando for tratado, deve apenas permanecer: Enterococcus faecalis (Gram-positivo, anaeróbio facultativo).

17. O Que é Infecção Cruzada?

Infecção adquirida de outras pessoas em ambientes hospitalares ou laboratoriais, por pacientes ou profissionais da saúde.

18. Aconselhamento Dietético para Prevenção de Cárie Infantil

Para uma criança que ingere muita sacarose e apresenta altos níveis de S. mutans e Lactobacillus, o aconselhamento dietético inclui:

• Evitar sacarose.
• Tentar substituir sacarose por adoçantes dietéticos (como xilitol, aspartame, que apresentam menor cariogenicidade).
• Comer alimentos fibrosos (ajuda a limpar os dentes).
• Evitar a ingestão de açúcares entre as refeições (para que possa ocorrer o tamponamento da saliva).
• Evitar consumo de alimentos aderentes e que grudam, pois dificultam a limpeza.
• Manter uma boa higiene oral.

19. Determinantes Ecológicos da Colonização Oral

Fatores abióticos que determinam a colonização incluem:

• Estruturas anatômicas dos dentes e mucosas.
• Dieta do hospedeiro.
• Microrganismos.
• Atmosfera (aerobiose/anaerobiose).
• Substrato para os microrganismos (nutrientes).
• pH e temperatura.

20. Evidências da Relação entre S. mutans e Cárie

As evidências que relacionam o S. mutans com a cárie são:

• O fato dele ser acidogênico e acidúrico.
• Adesão forte à película do dente.
• Produção de polissacarídeos extra e intracelulares.
• Imunização e antimicrobianos contra S. mutans reduzem a cárie.
• Indivíduos com altos níveis de cárie têm altos níveis de S. mutans.

21. Periodontite: Microrganismos e Métodos de Identificação

A periodontite ocorre em surtos não contínuos de atividades. É um processo de inflamação que ocorre no periodonto de proteção e no periodonto de sustentação. A destruição do ligamento periodontal é um processo irreversível e haverá a formação de um epitélio juncional logo após o tratamento.

Os principais microrganismos são: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (causam doença agressiva e localizada, é anaeróbio estrito Gram-negativo; em pacientes saudáveis, os clones desse são antivirulentos, não produzem quimiocinas capazes de destruir linfócitos e macrófagos), Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis e Treponema denticola.

Como a microbiota é anfibiôntica, sempre serão considerados os microrganismos que se apresentam em alta concentração no local da infecção. Se houver eliminação do microrganismo e melhora clínica, ele provavelmente era o agente patogênico. Para se identificar as espécies relacionadas à periodontite, deve-se pedir um exame sorológico e medir anticorpos específicos para algumas bactérias do biofilme consideradas patógenos.

22. Bactérias do Complexo Vermelho

As bactérias do complexo vermelho são: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e Treponema denticola.

23. Fluido Gengival vs. Salivar: Diferenças e Funções

O fluido gengival é um exsudato originado do plasma que atravessa o epitélio juncional e alcança o sulco gengival. Em indivíduos saudáveis, há menos fluido. Se houver inflamação, aumenta significativamente. Possui efeito de limpeza e contém fatores antimicrobianos como IgA, IgG, IgM, componentes do complemento e leucócitos.

O fluido salivar lubrifica os tecidos, protege a mucosa contra penetração de substâncias, regula o pH bucal e participa da formação do biofilme. É produzido pelos três pares de glândulas e, quando secretado, possui antimicrobianos e anticorpos (IgAs) e mecanismos de defesa específicos e não específicos.

24. Vias de Infecção Pulpar

As vias de infecção pulpar são:

• Túbulos dentinários.
• Exposição pulpar direta.
• Via hematogênica.
• Via linfática.

25. Microrganismos Cariogênicos: Tipos e Características

Os três principais microrganismos cariogênicos, o tipo de lesão em que estão envolvidos e suas principais características cariogênicas são:

• Lactobacillus spp.: Primeiros microrganismos associados à lesão de cárie, relacionados com a alta ingestão de sacarose, por isso são espécies extremamente acidúricas e acidogênicas. Estão presentes em maiores proporções na saliva do que na placa dental, apresentando pouca adesão à superfície dentária e colonização do dorso da língua. Apresentam pouca participação no início da lesão, com maior atividade na progressão da doença.
• S. mutans: Microrganismos altamente acidófilos e acidogênicos, com a produção de polissacarídeos extracelulares (relacionados à adesão) e intracelulares (relacionados ao armazenamento). Encontrado em altos níveis na saliva e na placa dental em caso de cárie, é prevalente na cavidade oral de humanos e é importante na iniciação e progressão da doença. Apresenta capacidade de aderir à película seletivamente. (Imunização e antimicrobianos contra S. mutans são à base de clorexidina, levam à redução da cárie).
• Actinomyces spp.: Esses microrganismos fazem o metabolismo de vários açúcares, não produzem polissacarídeos insolúveis, produzem frutanos e ácidos fracos, não dissolvem esmalte, mas podem dissolver cemento e dentina. Causam cárie de raiz e de dentina quando a raiz já está exposta.

P.S.: Patógenos periodontais: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia, Treponema denticola e Porphyromonas gingivalis.

A dificuldade na determinação dos patógenos periodontais pode ser técnica (coleta, dispersão, cultivo e identificação), associada à microbiota (complexidade, infecções mistas e espécies oportunistas).

A presença de P. gingivalis e Aa aumentam em 4x o risco de doença periodontal.

26. Doença Periodontal e Efeitos Sistêmicos

As possíveis vias de translocação bacteriana pelas quais a doença periodontal pode afetar outras partes do organismo são:

• Sistema nervoso do neurocrânio.
• Sistema linfático.
• Vascularização do periodonto de proteção e inserção.

27. Gengivite: Definição e Ocorrência

A gengivite é a inflamação da gengiva causada por infecção bacteriana. Ocorre quando há acúmulo de placa subgengival e o sistema imune reage a esse estímulo, causando vasodilatação e edema, podendo levar ao sangramento gengival característico da gengivite.

28. Saliva: Funções e Componentes

A saliva lubrifica tecidos, regula o pH, forma o biofilme dental e promove limpeza mecânica. Contém:

• Mucinas (aglutinação de bactérias).
• Lisozima (clivagem de peptidoglicano).
• Lactoferrinas (competem por Fe).
• Peroxidases.
• Anticorpos e IgAs.

29. Bactérias Acidúricas vs. Acidogênicas: Diferenças

Bactérias acidúricas são capazes de sobreviver em meio ácido. Acidogênicas são produtoras de ácidos fortes.

30. Actinomyces spp.: Localização e Razão

Actinomyces spp. é encontrado na região de periápice e no canal radicular, pois só é capaz de desmineralizar dentina por liberar ácido fraco.

31. Mecanismo de Adesão de S. mutans no Dente

O S. mutans possui a glicosiltransferase que quebra sacarose em glicose e frutose. Nessa quebra, é liberado ATP que é utilizado na polimerização de um polímero de glicose (glicana mutana), responsável pela adesão bacteriana.

32. Fluido Gengival: Função e Composição

O fluido gengival é um transudato do plasma sanguíneo que extravasa na gengiva. É composto por IgG vinda do sangue, neutrófilos e linfócitos. Sua função é lavar o colo do dente para evitar o acúmulo de bactérias nessa região.

33. Dosagem de Antibióticos para Periodontite Agressiva

A dosagem de antibiótico para periodontite agressiva é amoxicilina 500 mg (dose) mais metronidazol 250 mg, três vezes ao dia por 10 dias (dosagem).

34. Penicilina: Mecanismo de Ação

A penicilina inibe a síntese da parede celular. Quebra o anel beta-lactâmico.

35. Uso de Antibióticos na Odontologia

Deve-se utilizar antibióticos na odontologia em casos de pericoronarite e abscessos periodontais, quando há envolvimento sistêmico.

36. Triclosan: Mecanismo de Ação

O triclosan impede que a bactéria participe da via de síntese dos ácidos graxos, impedindo a replicação bacteriana.

37. Função da IgA Secretória (IgAs)

Sua função é combater a cárie, neutralizar toxinas, aglutinar bactérias e inibir a adesão dos microrganismos à superfície dental. A IgAs tem uma glicoproteína que se enrola à sua porção Fc para evitar que ela seja degradada por enzimas bacterianas.

38. Antisséptico Tópico Eficaz: Clorexidina

O antisséptico tópico mais eficaz é a clorexidina. Esse antisséptico age diminuindo a aderência microbiana por inativar a glicosiltransferase e lisando as bactérias. Apesar de ser extremamente eficaz, causa manchamento e tem gosto ruim.

39. Quimioprofilaxia: Indicações e Regime Terapêutico

A quimioprofilaxia é realizada em pacientes de risco antes de procedimentos invasivos. São considerados pacientes de risco aqueles que têm problemas vasculares, histórico de febre reumática e alto risco de endocardite bacteriana. O antibiótico de primeira escolha é a amoxicilina, 2 g, uma hora antes. Outra opção é a ampicilina, intramuscular, 2 g meia hora antes. Para pacientes alérgicos à penicilina, usa-se clindamicina 600 mg, meia hora antes.

40. Mecanismos de Agressão Bacteriana na Bolsa Periodontal

Os mecanismos de agressão das bactérias na bolsa periodontal incluem:

• Proteases.
• Colagenases.
• Elastases.
• LPS (Lipopolissacarídeos).
• Metaloproteinases.

41. Infecção Persistente: Definição e Microrganismos

Infecção persistente é aquela que persiste mesmo após tratamentos mecânicos e químicos. Nesse caso, são encontrados principalmente Streptococcus faecalis e Candida albicans.

42. Tratamento para Periodontite Crônica

O tratamento para periodontite crônica consiste em:

• Remover o agente causador da doença por meio de raspagem.
• Remoção de cálculos.
• Manutenção da higiene oral.
• Bochechos com clorexidina.

43. Infecção Endodôntica a Partir do Forame Apical

Há infecção endodôntica a partir do forame apical quando há periodontite severa e bactérias penetram tão fundo na gengiva que atingem o forame apical, levando à infecção endodôntica.

44. Sífilis: Agente Etiológico e Diagnóstico

Agente etiológico: Treponema pallidum.

Diagnóstico: Deve passar primeiro pela suspeita médica (história do paciente, comportamento de risco) durante a anamnese. Após isso, dispõe-se de duas vias para confirmação – ou se detecta a bactéria na lesão (menos frequente) ou se testa a presença de anticorpos anti-treponema no sangue.

A doença apresenta três fases:

• Fase primária: caracterizada pelo aparecimento de uma lesão, o cancro duro, com repercussão ganglionar inguinal bilateral e indolor, que evolui para a autorresolução mesmo se não tratada, em cerca de um a dois meses, sem deixar cicatrizes.
• Fase secundária: cerca de 2 a 3 meses após, aparecem as lesões generalizadas, que se caracterizam por erupção cutânea generalizada com acometimento palmo-plantar. Caso não tratada, assume caráter sistêmico, evoluindo cronicamente, com períodos de atividade de latência.
• Fase terciária: se caracteriza por lesões parenquimatosas, musculoesqueléticas, mucocutâneas progressivas, lesões aórticas ou sintomáticas do sistema nervoso central.

Tratamento: penicilina.

45. Microbiota da Infecção Endodôntica

Uma infecção endodôntica com necrose pulpar é polimicrobiana, onde enzimas hidrolíticas digerem o tecido conjuntivo que antes era coloide, tornando-o um tecido liquefeito. Também ocorre gangrena, que é uma necrose de coagulação com infecção por bactérias. Há o espessamento do ligamento periodontal e lesão periapical como resposta inflamatória do organismo na tentativa de impedir a disseminação da infecção para outros tecidos, recrutando células de defesa. Os principais microrganismos envolvidos na infecção primária são bactérias Gram-negativas anaeróbias estritas, como Fusobacterium nucleatum.

46. Microrganismos Predominantes na Placa Periodontopatogênica

Predominam microrganismos proteolíticos, Gram-negativos e anaeróbios estritos.

47. O Que é Cálculo Dental?

Cálculo dental é a placa bacteriana mineralizada.

48. Epitélio Juncional: Estrutura e Função

O epitélio juncional é formado por dupla lâmina basal. Sua função é proteger as partes nobres de sustentação do dente, como o cemento e o ligamento periodontal. Por isso, veda o colo do dente.

49. Antibióticos Bactericidas vs. Bacteriostáticos

Bacteriostático impede a multiplicação bacteriana. O bactericida elimina diretamente as bactérias.

50. Complexos Microbianos e Doença Periodontal

Os complexos microbianos estão organizados em uma pirâmide, na qual a base é representada pelos microrganismos compatíveis com a saúde (colonizadores primários achados em todas as placas). Conforme há a aproximação do seu ápice, percebe-se maior gravidade nos microrganismos existentes, devido à sucessão ecológica dos microrganismos, em que um se sobrepõe ao outro. O complexo vermelho é o mais grave e a sua gravidade é estabelecida pela quantidade em que é encontrado.

Os complexos são:

• Colonizadores iniciais: azul (Actinomyces), amarelo (Streptococcus), verde (Aggregatibacter), violeta (Veillonella parvula).
• Complexo laranja: Streptococcus constellatus.
• Complexo vermelho: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola.

O complexo vermelho e laranja estão relacionados à doença periodontal.

P.S.: Cepa muito leucotóxica é a Aa que está associada à doença aguda.

51. Periodontite: Microrganismos e Métodos de Relação

A periodontite é uma infecção mista que possui como principais microrganismos: Aa, Tannerella, Porphyromonas e Treponema.

Nas infecções primárias, geralmente são polimicrobianas com predomínio de anaeróbias facultativas. A secundária é causada por microrganismos que penetram no sistema de canais radiculares durante ou após o tratamento endodôntico e tem geralmente um número menor de bactérias que são predominantemente Gram-negativas.

52. Evidências da Relação entre Streptococcus mutans e Cárie

As evidências que relacionam o Streptococcus mutans à doença cárie são:

• Apresentam metabolismo ácido.
• Toleram bem condições ácidas.
• Possuem capacidade de se aderir em superfícies lisas.
• Produzem polissacarídeos extracelulares que promovem a sua adesão e polissacarídeos intracelulares que irão promover o armazenamento de nutrientes.
• Altos níveis desses microrganismos na placa dental e na saliva de pessoas com cárie.
• Imunização e antimicrobianos seletivos.
• Encontrados em maior proporção em sulcos e fissuras, áreas de contato e zonas retentivas.

53. Eficácia de Antissépticos Bucais In Vivo

O último antisséptico bucal (Produto C) teria melhor eficácia in vivo, pois ao ser colocado na boca, haverá contato com a saliva, causando uma diluição, mesmo que pequena. Dessa forma, a sua eficácia será mantida, o que não acontecerá com o outro produto testado. O Produto C é o melhor, pois teve ação antimicrobiana mesmo quando diluído, o que vai ocorrer in vivo pela ação da saliva. O efeito dos produtos na microbiota oral in vitro não será o mesmo que in vivo, pois não há como isolar in vitro todos os microrganismos existentes na cavidade oral, assim as bactérias presentes in vivo, mas que não estão in vitro, podem responder diferente do esperado.

54. Extração Dentária em Pacientes com Prótese Valvular Cardíaca

Antes da extração, é necessário que haja uma quimioprofilaxia, com a utilização de antibiótico, como a amoxicilina, 1 hora antes da extração, ou ainda ampicilina, 30 min antes. Caso o paciente relate alergia à penicilina, prescreve-se 600 mg de clindamicina, também 1 hora antes da cirurgia. Essa situação é necessária pelo fato de que, durante o procedimento cirúrgico e dental, envolvendo superfícies mucosas, ocorre bacteremia transitória, de forma que essas bactérias podem se alojar em válvulas cardíacas danificadas ou anormais. A profilaxia é indicada em casos de alto e moderado riscos, por exemplo, endocardite bacteriana.

55. Verdadeiro ou Falso: Microbiologia Oral

• (V) O glutaraldeído é um agente químico esterilizante quando usado por tempo adequado.
• (F) O calor seco é sempre mais eficiente que o calor úmido.
• (F) O uso de luvas apropriadas dispensa a lavagem das mãos.
• (V) Raios ultravioleta constituem excelentes agentes físicos de esterilização.
• (F) Desinfetar um instrumento significa matar todos os microrganismos existentes nele.
• (V) A autoclavação é o mais eficiente método de esterilização por calor úmido.
• (V) O manilúvio é um processo de degermação.
• (V) Uma autoclavação correta se faz a 125ºC por 2 horas.
• (V) Uma esterilização eficiente, em forno, pode ser obtida a 180ºC por 2 horas.
• (F) Assepsia é um método de eliminação de microrganismos de superfícies inanimadas.
• (F) A probabilidade de um cirurgião-dentista de contrair infecção pelo HIV é muito maior do que contrair hepatite após um acidente perfurocortante com agulha.
• (V) Infecção cruzada é uma infecção adquirida em consultório dentário ou em ambiente hospitalar entre pacientes e/ou entre pacientes e profissionais de saúde.
• (V) A utilização de um enxaguatório bucal, como a clorexidina, antes de um procedimento cirúrgico pode diminuir o risco de bacteremia.
• (F) Por ser estéril, a luva de procedimento pode ser usada em exodontia.

56. Alternativas Incorretas sobre Microbiota Oral e Biofilme

• ( ) A cavidade oral apresenta uma das microbiotas mais diversas devido à presença de determinantes ecológicos que vão determinar que espécies vão colonizar os diferentes nichos ecológicos.
• ( ) Após a aquisição e estabelecimento da microbiota oral no adulto, este sofrerá poucas alterações durante a vida.
• (X) A microbiota oral é responsável pelas infecções endógenas na cavidade oral, tais como a cárie. Logo, apresenta um papel mais patogênico do que protetor para o indivíduo.
• (X) O biofilme dental subgengival é bastante denso, espesso e organizado com predominância de bactéria Gram-negativas anaeróbias.
• ( ) A dieta do hospedeiro é a principal fonte de nutrientes para os microrganismos do biofilme supragengival. Já o fluido gengival, rico em proteínas séricas, favorece a predominância de espécies proteolíticas no biofilme gengival.
• (X) A mutana é uma glicana insolúvel, ou seja, um polissacarídeo extracelular (PEC) cuja principal função é o armazenamento de glicose.
• ( ) O biofilme cariogênico tem como principal mecanismo de patogenia a fermentação de carboidratos da dieta por bactérias sacarolíticas, produção de ácidos e desmineralização dos esmaltes e dentina.
• (X) O complexo laranja e vermelho são grupos de espécies bacterianas associadas a sinais de doença periodontal. O complexo laranja só se estabelece após a colonização pelo complexo vermelho.

57. Caso Clínico: Cárie Infantil e Fatores de Risco

Os principais agentes associados com as lesões cariosas são a ingestão excessiva de sacarose, que serve de substrato para o metabolismo de bactérias cariogênicas que terão como produtos ácidos que irão desgastar a superfície dental; a presença de S. mutans, pois como a mãe relatou ter tido muita cárie e hoje já está comprovado que a cárie é uma doença infectocontagiosa, essa mãe transmitiu à criança desde muito cedo, daí ele ter alto índice de cárie; a falta de flúor também contribui para essa criança ter cárie, pois esse íon tem ação antimicrobiana na medida em que inibe enzimas glicolíticas bacterianas, sendo assim não há produção de polissacarídeos, sobretudo extracelulares pela S. mutans e esta não conseguiria se fixar. O flúor age juntamente com o cálcio formando fluoreto de cálcio, estimulando assim a remineralização, e sua incorporação ao esmalte dá maior estabilidade aos cristais de hidroxiapatita e assim resistência à cárie.

O diagnóstico pode ser feito por meio dos testes ELISA, BANA e sondagem de DNA a partir de amostras coletadas da boca dessa criança.

O tratamento seria a aplicação de um antimicrobiano aliado à remoção do tecido cariado e selamento de cavidades expostas. Para o tratamento, seria adequado instruir essa criança em como promover uma boa escovação, recomendar o uso de enxaguatório bucal apropriado e orientar a mãe a fazer um controle da dieta dessa criança de modo a diminuir o consumo de sacarose.

58. Sistema Imune Oral: Componentes e Funções

• IgAs – presente principalmente nas secreções, tem função de aglutinar bactérias e neutralizar toxinas.
• IgG – principal imunoglobulina presente no fluido gengival.
• Neutrófilos – sua deficiência em algumas síndromes é responsável pela destruição mais severa do periodonto.
• Complemento – quase indetectável na saliva, é parte do sistema imune inespecífico e leva à lise celular.
• Lactoferrinas – têm a finalidade de quelar o ferro livre no meio ambiente.
• Xerostomia – diminuição do fluxo salivar que pode aumentar o risco de cárie.
• GTF (Glicosiltransferase) – Antígeno alvo utilizado na vacina de cárie que previne aderência do S. mutans.

59. Caso Clínico: Infecção Endodôntica e Lesão Perirradicular

Os microrganismos cariogênicos atingiram a polpa dental por meio dos túbulos dentinários, lá se instalando e promovendo a criação de um ambiente favorável à colonização por outras bactérias como as anaeróbicas estritas proteolíticas. A agressão à polpa foi aumentando de intensidade, promovendo um aumento da resposta inflamatória, aumento da permeabilidade vascular promovendo a saída do exsudato inflamatório e aumento da pressão hidrostática. Como a polpa está cercada de paredes inelásticas de dentina, ela não tem como se expandir, assim suas vênulas são comprimidas, dificultando a drenagem sanguínea e o fluxo sanguíneo torna-se reduzido. Dessa forma, há diminuição da nutrição ao tecido pulpar (hipóxia tecidual), aumento da concentração de produtos tóxicos do metabolismo celular e queda do pH do meio, um ambiente super favorável às bactérias, pois os mecanismos de defesa do hospedeiro não conseguem alcançá-las. Após a completa necrose do tecido pulpar, os microrganismos buscam áreas não necrosadas, no caso, após a saída pelo forame apical, inicia a agressão aos tecidos periapicais. Para essa lesão desaparecer, deve-se fazer um tratamento endodôntico, de modo a remover todos os microrganismos dos canais radiculares e assim para que eles não infectem novas regiões periapicais e novos canais, além do uso combinado de antimicrobianos.

60. Diagnóstico Microbiológico em Infecções Periodontais

O diagnóstico microbiológico das infecções orais é bastante difícil devido à complexidade da microbiota oral, dificuldade no isolamento e cultivo de microrganismos geralmente anaeróbicos e fastidiosos, e dificuldade de diferenciar clinicamente infecções de etiologia distintas. Se um paciente apresentasse um caso severo de infecção periodontal que não respondesse à terapia convencional e se você precisasse fazer uma avaliação microbiológica para prescrever um antibiótico mais adequado, os métodos preferidos seriam a sorologia ou o teste ELISA, em que se identificaria anticorpos específicos para uma determinada espécie de microrganismos, ou até mesmo o PCR, que é bastante sensível e dá resultado com pequenas amostras de microrganismos sem precisar ter feito meio de cultura prévio.

61. Afirmações Corretas sobre Doença Periodontal

• ( ) A doença periodontal é causada simplesmente pelo acúmulo de biofilme dental na margem gengival do dente.
• (x) A presença do patógeno periodontal é necessária, mas não suficiente para que haja doença periodontal.
• ( ) Visto que a periodontite é uma infecção bacteriana que leva a uma resposta inflamatória com a destruição dos tecidos periodontais, o tratamento do paciente com anti-inflamatório é suficiente para a cura desta doença.
• (x) O P. gingivalis é considerado um patógeno periodontal associado à periodontite crônica, pois é encontrado em altos níveis dessas lesões, sua eliminação leva à melhora clínica, e seus altos níveis no sítio aumentam a probabilidade desse sítio apresentar doença periodontal.
• (x) Algumas espécies de Aa produzem leucotoxinas, enquanto outras não são leucotóxicas. Esse fato justifica porque alguns indivíduos podem ser portadores desse patógeno e não apresentar a doença periodontal.
• ( ) Os neutrófilos são células maléficas, pois sua presença é responsável por toda a destruição dos tecidos periodontais.

62. Caso Clínico: Sífilis Oral e Implicações

Provavelmente esse paciente possui sífilis. O agente etiológico é o Treponema pallidum. O diagnóstico pode ser confirmado por meio de raspagens das lesões e análise sanguínea que busca detectar a presença de anticorpos antitreponema; estes são identificados após 2 semanas de infecção.

Na fase primária, há o surgimento de uma lesão, o cancro duro, com repercussão ganglionar inguinal bilateral e indolor que evolui para a autorresolução sem deixar cicatrizes. Na fase secundária, aparecem lesões generalizadas com erupção cutânea, pode haver comprometimento palmo-plantar e, caso não tratada, assume caráter sistêmico, evoluindo cronicamente. Já na fase terciária, há lesões parenquimatosas, musculoesqueléticas, mucocutâneas progressivas, lesões aórticas ou sintomáticas do SNC. E por fim, após essa fase, tem-se a sífilis congênita.

O tratamento de primeira escolha consiste na administração de uma dose de antibiótico à base de penicilina por via intramuscular. Em caso de alergia à penicilina, é aconselhável fazer uma dessensibilização para depois iniciar o tratamento à base de penicilina, ou então também é possível fazer um tratamento à base de tetraciclina, azitromicina e doxiciclina. Todos os pacientes devem fazer acompanhamento durante o tratamento para ver sua efetividade; geralmente são feitos exames clínicos e sorológicos depois de 6 a 12 meses do tratamento.

63. Avaliação de Enxaguatórios Bucais: Eficácia In Vitro e In Vivo

O produto C seria o mais indicado para o uso em bochechos, pois como todos os produtos entrarão em contato com a saliva, todos sofrerão diluição, sendo assim eles devem apresentar, ainda que pouco, halos de inibição mesmo quando diluídos. O C é o melhor, pois teve ação antimicrobiana mesmo quando diluído, o que vai ocorrer in vivo pela ação da saliva. O efeito dos produtos na microbiota oral in vitro não será o mesmo que in vivo, pois não há como isolar in vitro todos os microrganismos existentes na cavidade oral, assim as bactérias presentes in vivo, mas que não estão in vitro, podem responder diferente do esperado.

64. PEC e PIC: Composição, Precursores e Formação da Cárie

A matriz de polissacarídeos extracelulares (PEC) é produzida por enzimas secretadas pelas próprias bactérias colonizadoras. Estas enzimas catalisam a produção de polímeros de glicose ou de frutose a partir da sacarose presente na dieta. Diversas espécies, principalmente a Streptococcus, são capazes de produzir polissacarídeos extracelulares a partir da sacarose. Entretanto, estes polissacarídeos variam muito quanto às suas propriedades, dependendo do tipo das ligações glicosídicas e do tamanho das cadeias de açúcar formadas. Indivíduos que ingerem açúcar com frequência têm maior acúmulo de placa dental nos seus dentes. A produção de PEC aumenta a rapidez de acúmulo e o volume de placa formada sobre os dentes. Assim, a composição microbiana, dieta (disponibilidade de sacarose) e hábitos de higiene bucal determinam a “velocidade de formação de placa dental”. Dessa forma, os PECs são responsáveis por adesão.

A matriz de polissacarídeos intracelulares (PIC) auxilia na formação da placa mesmo na ausência de sacarose, pois é um polímero de reserva constituída principalmente de amilopectina que tem como monômero a glicose. O PIC pode ser formado tanto por sacarose como por qualquer outra molécula que contenha glicose, mas para o PEC ser formado ele precisa de sacarose.

65. Postulados de Socransky para Patógenos Periodontais

Para identificar um patógeno periodontal, devemos seguir os postulados modificados de Socransky:

• Associação: o patógeno deve ser detectado em altos níveis na doença e estar em baixos níveis/ausência na saúde.
• Eliminação: o nível patogênico diminui quando o paciente é tratado e há uma melhora clínica (saúde periodontal).
• Resposta do hospedeiro específica: o patógeno induz o aumento de anticorpos específicos no paciente com doença, enquanto no paciente saudável esses níveis estão baixos.
• Fatores de virulência: o patógeno periodontal deve possuir fatores de virulência compatíveis com a destruição periodontal (patogênese da doença).
• Indução da doença em animais de laboratório: o patógeno deve ser capaz de induzir a mesma doença em humano (doença periodontal) em modelos animais.
• Risco à doença: a presença de um patógeno em altos níveis aumenta significativamente a probabilidade de um indivíduo/dente desenvolver a doença periodontal.

66. Complexos Microbianos e Relação com Doença Periodontal

Os complexos microbianos compreendem grupos de bactérias com características distintas que atuam na formação do biofilme dentário. Esses microrganismos estão organizados em uma pirâmide, na qual a base é representada pelos microrganismos compatíveis com a saúde (colonizadores primários achados em todas as placas).

Os 6 complexos microbianos são:

• Complexo Azul
• Complexo Amarelo
• Complexo Verde
• Complexo Violeta
• Complexo Laranja
• Complexo Vermelho

Os complexos vermelho e laranja estão relacionados à doença periodontal.

67. Mecanismos de Agravamento Sistêmico da Periodontite

Os 2 principais mecanismos pelos quais a infecção periodontal pode agravar doenças ou condições em outras partes do organismo humano são:

• Bacteremia: as bactérias da bolsa periodontal invadem a gengiva, entram na circulação sanguínea e podem atingir outros órgãos já acometidos.
• Circulação de citocinas inflamatórias e anticorpos (ou imunocomplexos) que vão atingir outros órgãos já afetados.

Exemplos: endocardite, doenças cardiovasculares, doenças respiratórias, etc.

68. Citocinas Pró-inflamatórias na Patogênese Periodontal

As 3 principais citocinas pró-inflamatórias que atuam na patogênese das doenças periodontais são:

• IL-1 (Interleucina-1)
• IL-6 (Interleucina-6)
• TNF-α (Fator de Necrose Tumoral alfa)