Modulação da Dor e Fisiologia

Modulação da Dor

Portão Medular da Dor

Dentro da medula espinhal, a dor pode ser modulada, ou seja, sua intensidade pode diminuir ou até desaparecer. Essa modulação ocorre através do portão de controle medular da dor. Os sinais de dor são transmitidos por fibras nervosas grossas (A-delta) e finas (C). Essas fibras fazem sinapse com a Célula T, que "abre" o portão medular da dor, permitindo que os sinais de dor ascendam pelas vias ântero-lateral e coluna dorsal.

A Célula R, por outro lado, inibe a Célula T, liberando endorfinas, neurotransmissores com efeito analgésico semelhante ao dos opioides (como morfina e heroína). A inibição da Célula T "fecha" o portão medular da dor, reduzindo ou eliminando a sensação dolorosa.

A Célula R é estimulada por informações transmitidas pelas fibras grossas. A estimulação da Célula R libera endorfinas, que inibem a Célula T e, consequentemente, a transmissão da dor.

Resposta Fisiológica ao Frio

Pele Fria, Pálida, Seca e Arrepiada

Em ambientes frios, a pele perde calor, torna-se fria e estimula os receptores de frio (Krause). Esses receptores geram potenciais de ação que são transmitidos ao tálamo e, em seguida, ao córtex somestésico, produzindo a sensação de frio.

Parte dessas informações também chega ao hipotálamo anterior, onde o set point (ponto de referência) regula a temperatura corporal em torno de 37°C. Quando a temperatura do sangue que passa pelo hipotálamo está abaixo do ideal, o set point informa o hipotálamo posterior, que ativa o núcleo simpático adrenérgico. Isso causa vasoconstrição nos vasos sanguíneos da pele, reduzindo a perda de calor por radiação. A vasoconstrição também contribui para a palidez da pele. O arrepio, por sua vez, diminui a perda de calor por convecção. A pele seca é resultado da redução da atividade das glândulas sudoríparas para minimizar a perda de calor por evaporação.

Influência das Fibras Grossas na Dor

A diminuição das fibras nervosas grossas tende a aumentar a dor, pois elas estimulam a Célula R, que libera endorfinas e inibe a Célula T, responsável por "abrir" o portão medular da dor. A redução das fibras grossas prejudica esse mecanismo de inibição da dor. Além disso, o limiar dos nociceptores (receptores de dor) pode ser afetado, resultando em dor hiperalgésica, ou seja, dor provocada por estímulos não nocivos.

Efeitos de Medicamentos no Sistema Nervoso Autônomo

Parassimpaticolíticos

Os medicamentos parassimpaticolíticos inibem o sistema parassimpático, permitindo a predominância do sistema simpático. Isso causa taquicardia (aumento da frequência cardíaca), inibição do sistema digestório, midríase (dilatação da pupila) e aumento da sudorese.

Simpaticolíticos

Os medicamentos simpaticolíticos inibem o sistema simpático, permitindo a predominância do sistema parassimpático. Isso causa bradicardia (diminuição da frequência cardíaca), aumento do peristaltismo e das secreções digestórias, miose (constrição da pupila). As glândulas sudoríparas não são inervadas pelo sistema parassimpático, portanto, não há alteração na sudorese.

Dor na Inflamação

A inflamação causa dor devido à liberação de agentes pró-inflamatórios, como histamina e bradicinina, que provocam vasodilatação e estimulam os termoceptores (receptores de temperatura). O edema (acúmulo de líquido no interstício) estimula os mecanoceptores (receptores de pressão). A destruição de células libera potássio (K+), que estimula os quimioceptores (receptores de substâncias químicas). A liberação de CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina) também estimula os quimioceptores, contribuindo para a sensação de dor.

Infarto do Miocárdio

O infarto do miocárdio ocorre devido à falta de oxigenação no músculo cardíaco, causada pela obstrução de uma artéria coronária por uma placa de ateroma (gordura). A formação da placa de ateroma inicia-se com uma lesão no endotélio, que leva à produção de TXA2 (tromboxano A2). O TXA2 promove a agregação plaquetária, formando um coágulo que obstrui a artéria. O ácido acetilsalicílico (AAS), presente em medicamentos como a aspirina, inibe a enzima COX, que participa da produção de TXA2. A inibição da COX reduz a agregação plaquetária e, consequentemente, o crescimento da placa de ateroma. No entanto, o uso de AAS pode aumentar o risco de hemorragias, pois interfere na formação do tampão plaquetário, essencial para a coagulação sanguínea.