Nociceptores e Dor: Mecanismos e Características

Nociceptores e a Dor

Mecanismos da Dor

Lesão tecidual, como a injúria e a isquemia, causa desintegração celular e liberação de potássio. O potássio estimula quimioceptores e provoca dor intensa. A desintegração celular também estimula a produção de CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina), um neuropeptídeo que provoca dor ao estimular quimioceptores.

A destruição celular libera histamina, causando vasodilatação e inflamação. A histamina estimula a vasodilatação e a ativação de termoreceptores. A bradicinina também contribui para a vasodilatação e a dor.

Além da vasodilatação, a inflamação causa edema. O acúmulo de líquido no interstício comprime os tecidos e estimula mecanoceptores, gerando dor.

A injúria libera ROS (espécies reativas de oxigênio), que causam vasodilatação e aumentam a taxa metabólica, estimulando termoreceptores e mecanoceptores.

Injúria e distensão causam deformação dos tecidos, estimulando mecanoceptores e provocando dor.

Características dos Nociceptores

Alto Limiar

Os nociceptores, receptores que detectam estímulos nocivos (noxa), possuem um alto limiar de ativação. Isso significa que apenas estímulos intensos são capazes de gerar potenciais de ação e provocar dor.

Terminações Livres Amielínicas

A maioria dos nociceptores são terminações axonais livres amielínicas. Substâncias como a Substância P e o CGRP, produzidas pelo sistema nervoso, estimulam essas terminações e provocam dor.

Fibras de Condução

As fibras nervosas que conduzem os impulsos dos nociceptores podem ser rápidas (fibras A-delta, grossas e com baixa resistência) ou lentas (fibras C, finas e com alta resistência).

Sem Acomodação

Os nociceptores não sofrem acomodação ou adaptação, ou seja, a frequência dos potenciais de ação não diminui com o tempo. Essa característica garante que a sensação de dor persista enquanto o estímulo nocivo estiver presente, servindo como um mecanismo de defesa e alerta para lesões teciduais.