Parasitologia: Amebas, Giardia, Leishmania, Trypanosoma e Plasmodium

Entamoeba Gingivalis

Amebas se movimentam por pseudópodos e encontram substrato para nutrição por meio de fagocitose de leucócitos, células epiteliais e bactérias.

Presente na cavidade oral, nos abscessos e no periodonto.

Presente apenas na forma de trofozoíto.

São monoxênicas, ou seja, parasitam apenas um hospedeiro: o homem. As demais entamoebas habitam o intestino.

Transmissão: beijo, compartilhamento de utensílios de cozinha.

Entamoeba Histolytica (Causa amebíase)

A infecção é não-invasiva, causa doença intestinal, e aproximadamente 90% dos indivíduos infectados com E. histolytica são assintomáticos.

Presente em 2 formas:

• Trofozoíto: forma vegetativa que ocupa a luz do intestino grosso e pode, ocasionalmente, provocar lesões na mucosa intestinal, no fígado e no pulmão. É uninucleado.
• Cisto: forma de resistência - forma pela qual é ingerida e liberada nas fezes.

São monoxênicas, ou seja, parasitam apenas um hospedeiro: o homem.

Ciclo: O homem se infecta ao ingerir cistos presentes na água ou nos alimentos contaminados. Ao chegar no estômago, inicia processo de desencistamento pelo baixo pH das enzimas gástricas. Logo, desencista na porção final do intestino delgado e se encontram na forma de trofozoítos no intestino grosso, onde passam a viver como comensais e reproduzem por divisão binária. Alguns trofozoítos tornam-se patogênicos e invadem a parede intestinal, enquanto os outros que permanecem sob a forma comensal reduzem seu metabolismo e secretam parede cística ao seu redor, formando cistos e sendo eliminados através das fezes.

Mecanismo patológico: Trofozoíto interage com o epitélio e inicia o processo inflamatório. Trofozoítos interagem por meio de moléculas lectina presentes em sua superfície com a galactose (glicocálix) apresentada pela célula do epitélio intestinal e induz sinalização que leva à morte da célula, provocando inflamação e invasão do tecido pela Entamoeba histolytica. Duas coisas levam à morte da célula: interação da lectina com a galactose e as porinas presentes na membrana da célula, que formam poros e auxiliam no processo de lise celular. Trofozoítos podem perfurar o intestino e atingir a circulação sanguínea, se dirigindo para o sistema porta e seguir para o fígado na maioria das vezes, mas também pode atingir pulmão, cérebro, coração. No fígado, pode causar abscesso hepático amebiano, gerando dor abdominal. O paciente pode vir a óbito se o diagnóstico demorar.

Diagnóstico: Quando já há contato com o sangue, é feito medindo a quantidade de anticorpos no sangue, pois em 70% desses casos a infecção intestinal já acabou. Quando não houve contato com o sangue, procura-se cistos nas fezes.

Sintomas: Edema no local inflamado aumenta líquido no lúmen intestinal, gerando diarreias, cólicas, febre e, quando há perfuração do intestino, eliminação de sangue ao evacuar. No abscesso hepático amebiano, há dor abdominal.

Transmissão: Mãos sujas; Alimentos contaminados; Água contaminada; Aglomerações e vida insalubre; Ocorre mais raramente na transmissão sexual devido a contato oral-anal.

Tratamento: Metronidazol (utilizado no tratamento da amebíase invasiva, assim como de infecções por Trichomonas vaginalis e Giardia lamblia) e tinidazol.

Giardia Lamblia

São heteroxênicas, ou seja, possuem vários hospedeiros.

Presentes em 2 formas (mesma coisa que a Entamoeba).

Ciclo: Através da ingestão de água/alimentos/mão infectada contendo o cisto da Giardia. O cisto segue para o estômago, onde o pH baixo inicia processo de desencistamento. Ao chegar no duodeno, o cisto libera trofozoítos (forma de pera invertida, com dois núcleos e 4 pares de flagelos), onde se multiplicam por divisão binária. O trofozoíto no bolo fecal absorve colesterol e forma cistos, posteriormente ocorre a eliminação do cisto nas fezes. Ela adere ao epitélio pelas ventosas, habitando o intestino delgado e impedindo a absorção de nutrientes, liberando proteases que causam a diminuição do tamanho das microvilosidades, reduzindo a absorção e acarretando perda de peso e desnutrição. Proteases também causam inflamações, gerando edema e diarreia.

Mecanismo Patológico: Os trofozoítos estabelecem a infecção no intestino delgado, formando um “tapete” que impede a absorção de nutrientes pelo intestino, levando à desnutrição. A Giardia provoca diarreia por causa do processo inflamatório. Aderem-se às microvilosidades do intestino delgado através de seu disco ventral suctorial e impedem a absorção de nutrientes. As proteases liberadas diminuem as vilosidades do intestino, reduzindo a absorção. Os nutrientes não absorvidos servem de alimento para a Giardia.

Diagnóstico: Fazer exame de fezes para buscar trofozoítos e cistos; fazer exame sorológico pesquisando anticorpos.

Sintomas: A maioria das infecções é assintomática e autolimitada, podendo haver eliminação de cistos nas fezes por longos períodos. Diarreia, dor abdominal, esteatorreia, irritabilidade, náuseas, vômitos. Quadros crônicos estão associados à desnutrição – má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, xilose, lactose.

Transmissão: (fecal-oral) ingestão de águas não tratadas, alimentos contaminados com água de esgoto; alimentos contaminados por vetores mecânicos; mãos contaminadas com fezes; transmissão sexual.

Tratamento: Metronidazol e tinidazol.

Leishmania spp (Leishmaniose)

Característica da família Trypanosomatidae: Possui um flagelo que permite a busca por nutrientes e um cinetoplasto (mitocôndria única com DNA - relacionada ao fornecimento de energia para a movimentação do flagelo).

Acomete em maior grau os países tropicais.

Vetor: mosquito flebotomíneo (mosquito palha).

Presença de protozoários parasitas que parasitam tanto invertebrados quanto vertebrados.

Apresentam duas formas evolutivas: Amastigota (hospedeiro vertebrado - homem) e promastigota (hospedeiro invertebrado - vetor).

Ciclo: Inseto flebotomíneo pica mamífero para se alimentar. Durante a ingestão de sangue, o inseto infectado inocula a forma promastigota metacíclica, que penetra na pele do hospedeiro. O parasito pode invadir uma gama de células como células dendríticas, fibroblastos, podendo invadir primeiramente neutrófilos e principalmente macrófagos. A forma promastigota adere à membrana do macrófago e inicia o processo de internalização via fagocitose.

Sintomas: Febre; mal-estar; perda de peso; anemia; inchaço do baço, fígado e linfonodos nos casos de formas viscerais.

Tipos de leishmaníases:

• 1- Leishmaniose cutânea: formas que produzem exclusivamente lesões cutâneas, ulcerosas ou não, porém limitadas. Lesão crônica, papular ou nodular; Lesão indolor, seca e limpa com bordas duras; Cura espontaneamente; Lesões satélites ocasionais e/ou linfonódulos palpáveis.
• 2- Leishmaniose muco-cutânea: formas que se complicam frequentemente com o aparecimento de lesões destrutivas nas mucosas do nariz, boca e faringe. A mucosa nasal é o local mais frequentemente acometido; Crônica e indolor; lesões simples na pele e envolvimento da mucosa (naso-faríngea); edema e infiltração celular; hiperplasia do epitélio; tendência à metástase da mucosa nasal; aparecimento de nódulos com infiltrados histiocitários; tendência à ulceração do tecido cartilaginoso; perfuração do septo, palato, partes moles, faringe e laringe.
• 3- Leishmaniose cutânea difusa: formas disseminadas cutâneas.
• 4- Leishmaniose visceral: formas viscerais em que os parasitos apresentam tropismo pelo SFM do baço, do fígado, da medula óssea e dos tecidos linfoides. Febre, tontura, fraqueza; Perda de peso apesar de apetite; aumento dos linfonodos; anemia severa; hemorragia.
• 5- Leishmaniose tegumentar americana: abrange as leishmaníases cutâneas e as muco-cutâneas do Brasil.

Diagnóstico: Clínico – história clínica e epidemiológica + quadro clínico; Parasitológico – pesquisa do parasita nas lesões; Imunológico – pesquisa de anticorpos e reação de hipersensibilidade.

Tratamento: Fármacos: Antimoniais pentavalentes; Pentamidina; Anfotericina B.

Profilaxia: Manter o peridomicílio limpo; Afastar abrigos de animais domésticos; Utilizar repelentes ou fumacês; Eliminar cães doentes; Tratar pessoas doentes.

Trypanosoma Cruzi (Doença de Chagas)

Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos (hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos de diferentes mamíferos. Multiplica-se por divisão binária (assexuada).

Como doença caracteristicamente rural, acomete pessoas de origem interiorana que habitam ou habitaram casas de baixa qualidade, onde o vetor facilmente se aloja e coloniza.

Vetor: Barbeiro. O inseto infecta-se com Trypanosoma cruzi ao alimentar-se de sangue de animais ou humanos contaminados, e pode infectar células neuronais, epiteliais e macrófagos no homem.

Mecanismo de transmissão: Vetorial.

Forma infectiva: tripomastigota metacíclico.

Ciclo: Após a picada e a ingestão de sangue causada pelo inseto, ele defeca próximo ao local. O prurido intenso no local da picada ajuda as formas infectantes denominadas de tripomastigotas, nas fezes, a penetrarem na ferida do hospedeiro, mas elas também podem penetrar por mucosas intactas. Uma vez dentro do hospedeiro, o tripomastigota invade as células próximas à inoculação, onde se diferenciam em amastigotas intracelulares. Nos macrófagos, o tripomastigota é envolvido por pseudópodos e envolto na vesícula parasitófila, onde posteriormente se funde o lisossoma, e as enzimas liberadas não afetam o parasita, que rompe a vesícula e se transforma em amastigota intracelular. Os amastigotas se multiplicam por divisão binária e se diferenciam em tripomastigotas, que rompem a célula e são liberados na corrente sanguínea, infectando células de tecidos variados, e este ciclo então é repetido diversas vezes. Os tripomastigotas circulantes não se replicam, e a replicação só recomeça quando os parasitas entram em outras células ou são ingeridos por outro vetor. A forma infecciosa é o tripomastigota metacíclica. No inseto, ela entra como tripomastigota, no intestino se tornam epimastigota e esferomastigota, que se reproduzem e depois viram tripomastigota metacíclica, que sai pelo intestino posterior e infecta o homem.

As formas epimastigotas não representam uma forma infecciosa e são degradadas por enzimas lisossomais.

A doença apresenta dois estágios em seres humanos: uma fase aguda, que ocorre pouco tempo após a infecção, e uma fase crônica, que se desenvolve ao longo de muitos anos. A fase aguda ocorre durante as primeiras semanas ou meses desde a infecção. Geralmente, ela não é notada por ser assintomática ou por exibir apenas sintomas moderados que não são únicos da doença de Chagas. Os sintomas podem incluir febre, fadiga, dor no corpo, dor de cabeça, exantema, perda de apetite, diarreia e vômitos. Os sinais no exame físico podem incluir aumento moderado do fígado, do baço e de linfonodos, e inchaço no local da picada do barbeiro. Dos indivíduos com doença de Chagas crônica, 60–80% jamais desenvolverão sintomas (chamada doença de Chagas crônica indeterminada), enquanto 20–40% desenvolverão sintomas cardíacos e/ou problemas digestivos (chamada doença de Chagas crônica determinada). Em 10% dos indivíduos, a doença progride diretamente da fase aguda para uma forma clínica sintomática da doença de Chagas. A doença crônica sintomática (determinada) afeta vários sistemas do organismo, como nervoso, digestório e cardíaco.

Diagnóstico: Exame de sangue a fresco; diagnóstico imunológico – imunofluorescência indireta.

Prevenção: Atualmente, ainda não existe uma vacina contra a doença de Chagas e a prevenção é, em geral, focada em eliminar o inseto vetor com a utilização de sprays e tintas contendo inseticidas (piretroides sintéticos) e em melhorar as condições de saneamento e habitação nas áreas rurais.

Tratamento: Drogas antiparasitárias para aniquilar o parasita, e controle dos sinais e sintomas da doença.

Plasmodium SSP (Causa Malária)

Ciclo: A forma de entrada do Plasmodium é pela picada do mosquito Anopheles. Quando o mosquito inocula, começa o ciclo na glândula salivar do mosquito com uma forma evolutiva chamada esporozoíto, que é inoculado no endotélio. Chegando no fígado, os esporozoítos, que já possuem o complexo apical (organelas especiais de infecção), vão infectar os hepatócitos. Ela entra no hepatócito, fica no estágio de reprodução assexuada – esquizogonia. O parasita entra de uma forma, forma o vacúolo parasitófilo dentro do hepatócito, muda de forma. Até então, não houve infecção de hemácias, apenas de hepatócitos (ciclo pré-eritrocítico). Quando libera, sai outra forma evolutiva, que são os merozoítos. Os merozoítos vão infectar os eritrócitos, e aí entra no ciclo eritrocítico. Nas hemácias, eles começam o ciclo assexuado de novo e vão se diferenciando. Quando o merozoíto sai do fígado e infecta hemácias, ele começa a evoluir para se replicar e fica na forma de trofozoíto, a qual muda de aparência conforme vai maturando. Eles se alimentam das Hb das proteínas periféricas das hemácias, mas não vão degradando muito o ferro, e vão acumulando esse pigmento, chamado de pigmento malárico. Um dos sintomas mais marcantes da malária é a febre em horários determinados. Isso ocorre por conta do acesso malárico, que é o fato do pico da febre ser coincidente com o final da esquizogonia (depois do ciclo eritrocítico). Isso ocorre porque antes ele estava protegido dentro da hemácia, e quando sai dela, exibe os epítopos em sua superfície. Causa anemia, sudorese, tremores e febre.

Diagnóstico: Exame microscópico das amostras de sangue. Febres da gripe, da gastroenterite, as tifóides ou outras virais. Assim, a febre e outros sintomas similares à malária precisam de avaliação cuidadosa para diagnosticar a malária.

Prevenção: Diagnóstico precoce e tratamento imediato dos doentes; Uso de medidas seletivas contra os vetores; Detecção oportuna de epidemias; Monitoramento dos fatores de risco.

Tratamento: Não há vacina! É feito com compostos derivados de quinina.

Toxoplasma Gondii

A doença se pega na maioria das vezes por carne crua ou mal passada (ingestão de oocistos ou cistos teciduais). É um parasita intracelular obrigatório (ele precisa da célula hospedeira para se replicar).

Morfologia:

• Formas infectantes: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos (possuem complexo apical).
• Forma de resistência: oocisto.
• Formas do ciclo sexuado – gametócitos, gametas, zigoto (no felino) que quando for fecundado vai maturar no oocisto que vai esporular, gerando esporozoítos que é o que infecta. Quando entrar no hospedeiro intermediário, vai se dividir em duas formas, mas não significa que no gato não pode tê-las.

Ciclo evolutivo: Felinos (hosp. def.) eliminam fezes que vão para o ambiente e após esporulação tornam-se infecciosas (esporozoíto). Os animais oriundos da alimentação de gatos entram em contato com esses oocistos esporulados e formam em seu corpo bradizoíto. O gato se alimenta do animal infectado e em seu corpo acontece a reprodução sexuada. Ao eliminar suas fezes, elimina oocistos imaturos que esporulam...

O ser humano se alimenta com um alimento contaminado com o oocisto esporulado, tornando-se hospedeiro intermediário também, ou come carne de um hospedeiro infectado com bradizoíto. Se a mulher grávida se infecta em uma dessas possibilidades, transforma o bradizoíto em taquizoíto e contamina o feto.

Formas Clínicas:

• Congênita: invasão placentária pelos taquizoítos; outras manifestações clínicas: hidrocefalia, calcificação cerebral, maculação da região da retina, retardo mental. Em 80% dos casos é assintomático.

Diagnóstico: Testes sorológicos (no homem e no gato), ou pode procurar oocisto nas fezes. No homem, não dá para procurar oocistos nas fezes, pois não faz o ciclo sexuado lá.

Prevenção: Evitar consumo de carnes cruas ou mal cozidas; evitar manipular terra ou fazer serviços de jardinagem; Evitar comer alimentos crus ou mal lavados; Evitar contato com gatos filhotes de procedência ignorada; tratar a gestante que apresentar conversão sorológica.

Tratamento: A base de fármacos: Na gravidez – espiramicina, clindamicina; Nos demais casos – sulfa e pirimetamina. Só tem tratamento para a fase aguda; a fase que fica no cérebro e músculo não tem tratamento.