Patologia do Sistema Digestório: Esôfago, Estômago, Intestino

ESÔFAGO

Hérnia Hiatal: Conceito, Tipos e Características

É uma disfunção motora do esôfago, em que há alargamento do espaço entre os pilares diafragmáticos e parede esofágica.

Tipos:

• Axial: Deslizamento
• Não Axial: Paraesofágica

Esôfago de Barrett: Fisiopatologia e Complicação

É uma complicação da DRGE. Dentre as diversas causas da DRGE há a redução do tônus do EEI e a HH axial. O conteúdo refluído provoca inflamação na mucosa do esôfago que pode levar a complicações como estenose e Barrett. No esôfago de Barrett o epitélio pavimentoso é substituído pelo epitélio colunar e com células caliciformes (metaplasia intestinal). No esôfago de Barrett pode haver displasia, que está muito relacionada à neoplasia, principalmente o adenocarcinoma.

Carcinoma Epidermoide de Esôfago: Anatomopatológico

Cerca de 20% se localizam no terço superior, 50% no médio e 30% no inferior.

O início da lesão é in situ (intraepitelial) e se torna invasivo quando atinge a membrana basal.

Macroscopia:

Apresenta 3 padrões morfológicos básicos:

• Exofítico ou Protruso: Projeção para a luz do esôfago
• Plano: Infiltrativa e difusa na parede esofágica – causa espessamento, rigidez e estreitamento da luz
• Ulcerado ou Escavado: Infiltra estruturas adjacentes como a árvore respiratória, aorta, mediastino e pericárdio

A rica rede linfática da submucosa permite uma propagação extensa, circular e longitudinal, por isso ninhos de células tumorais intramurais podem ser vistos muitos centímetros além da massa principal. Há invasão precoce de estruturas mediastinais pois o esôfago não tem serosa para barrar a invasão.

Relação entre Esôfago e Alcoolismo: Fisiopatologia

Síndrome de Mallory-Weiss:

Vômito frequente no alcoolismo crônico provoca lacerações longitudinais no esôfago distal, JEG ou cárdia. As lesões são lineares, com trajetos irregulares, orientadas no maior eixo do esôfago.

Varizes Esofágicas:

A cirrose, relacionada ao alcoolismo crônico, pode provocar hipertensão portal e consequentemente a formação de circulação colateral e de varizes esofágicas. São vasos dilatados e tortuosos nas camadas subepitelial e submucosa.

Esofagite:

O vômito no alcoolismo pode provocar inflamação da mucosa esofágica e o próprio álcool pode provocar a esofagite química.

Estenose:

Pela extensão da lesão esofágica e cicatrização. Há substituição do tecido conjuntivo da lâmina própria, submucosa e muscular por fibrose. Há espessamento da parede esofágica (principalmente da submucosa) e atrofia da muscular.

Câncer de Esôfago:

Ocorre devido à mutação do p53 ou à progressão de esofagite (a renovação celular intensa pode levar à displasia, que pode levar ao CEC).

ESTÔMAGO

Gastrites Crônicas: Classificação e Aspectos Anatomopatológicos

As gastrites crônicas podem apresentar:

Macro:

• Superfície avermelhada
• Diminuição de pregueamento
• Textura irregular

Micro:

• Atrofia da mucosa
• Metaplasia intestinal
• Infiltrado inflamatório de linfócitos e plasmócitos

Autoimune:

• Autoanticorpos contra células parietais
• Associada a outras doenças autoimunes

Associada ao H. pylori:

• Presença de folículos linfoides com centro germinativo evidente
• Infiltrado de linfócitos e plasmócitos na lâmina própria
• Presença de neutrófilos entre glândulas e células epiteliais, significando atividade
• Metaplasia intestinal e atrofia

Associada ao Refluxo:

• Hiperplasia foveolar
• Edema e congestão

Gastrite Crônica Linfocítica

• Infiltrado linfocitário (células T) no epitélio de revestimento

Gastrite Crônica Eosinofílica

• Infiltrado eosinofílico

Gastrite Granulomatosa

• Associada a Tuberculose (Tb), Amiloidose e Doença de Crohn
• Presença de granulomas epitelioides

Úlcera Gástrica: Conceito, Patogenia e Aspectos Macro/Micro

Conceito:

• Lesões crônicas e solitárias em locais expostos à ação do suco gástrico ácido.
• Obs: Úlcera = passa a muscular da mucosa; Erosão = vai até a muscular da mucosa.
• Atingem principalmente a primeira porção do duodeno, antro e JEG.

Patogenia:

• Desequilíbrio entre a defesa da mucosa gastroduodenal e os agentes agressivos (ácido gástrico e pepsina).
• Infecção por H. pylori.
• Lesão por agentes ambientais ou imunológicos (álcool, corticoides, predisposição).

Macro:

• Depressão circular pequena, bem delimitada, profundidade variável.
• Base limpa ou com vasos trombosantes sangrantes.
• Localização e tamanho não diferenciam lesão benigna de maligna.

Microscopia:

1. Restos necróticos, fibrina e exsudato de neutrófilos (necrose ativa).
2. Infiltrado inflamatório linfomononuclear (inflamação crônica).
3. Tecido de granulação (cicatrização).
4. Fibrose (cura).

Complicações: Hemorragia, estenose, perfuração e malignização.

Úlcera Péptica: Camadas Microscópicas

Do mais superficial para o mais profundo:

• Restos necróticos, fibrina e exsudato de neutrófilos.
• Infiltrado inflamatório linfomononuclear (linfócitos e plasmócitos).
• Tecido de granulação.
• Fibrose.

Carcinoma de Estômago Avançado: Classificação

Classificação de Bormmann:

• Tipo I: Lesão vegetante ou polipoide.
• Tipo II: Lesão ulcerada, expansiva, delimitada.
• Tipo III: Lesão ulcero-infiltrativa, limites imprecisos.
• Tipo IV: Lesão infiltrativa de limites imprecisos (Linite plástica).

Carcinoma Gástrico Precoce: Classificação e Características

Lesão confinada à mucosa e submucosa, independentemente da presença ou ausência de metástases para os gânglios linfáticos perigástricos.

Classificação:

• Tipo I: Protruso.
• Tipo II: Superficial.
  • A: Elevado.
  • B: Plano.
  • C: Deprimido.
• Tipo III: Escavado.

INTESTINO

Caso Clínico: Infarto Intestinal

Paciente com aterosclerose, idoso, com abdome agudo e na macroscopia: intestino delgado vinhoso, edemaciado, com acúmulo de fibrina na serosa.

Diagnóstico: Infarto Transmural por Trombose Mesentérica.

Doença de Crohn vs. Retocolite Ulcerativa: Diferenças Anatomopatológicas

Doenças Inflamatórias Intestinais Idiopáticas: Diferenças Macro/Micro

Doença de Crohn (Íleo Terminal e Ceco):

Macro:

Serosa rugosa, acinzentada com consistência de borracha e luz estreitada. Mucosa: úlceras coalescentes, longas e lineares orientadas no maior eixo, que ao lado da mucosa conservada têm aspecto de pedra de calçamento. Fissuras penetram na parede formando úlceras.

Microscopia:

• Fase Ativa: Mucosa com edema, exsudato de neutrófilos agridem criptas formando abscessos, posteriormente ulceração que se aprofunda na parede.
• Fase Crônica: Apagamento das vilosidades, criptas irregulares, ramificadas, atrofia e metaplasia pilórica e de células de Paneth.
• Outros Achados: Inflamação transmural, agregados linfoides, fibrose, granulomas.

Retocolite Ulcerativa (RCUI) (Reto, Ascendente):

Macro:

Mucosa congesta, avermelhada, ulcerações extensas entremeadas por ilhotas de mucosa regenerada, hiperplásica, formando pseudopólipos. Atrofia progressiva da mucosa e serosa normal.

Microscopia:

Infiltrado difuso de linfócitos, neutrófilos e eosinófilos. Neutrófilos agridem e destroem criptas. Presença de displasia epitelial que pode evoluir para carcinoma. Não há granulomas.

Enterocolites

Enterocolites Virais (Rotavírus, Norwalk):

• Vilosidades encurtadas, aumento do número de linfócitos na lâmina própria.
• As criptas ficam alongadas e diminui a superfície de absorção.

Enterocolites Bacterianas (Salmonella - Febre Tifoide):

• Febre Tifoide: Sistêmica e compromete o tecido linfoide. No intestino, afeta Placas de Peyer e folículos linfoides no íleo.

1. 1ª Semana: Proliferação do tecido linfoide e tumefação das Placas de Peyer.
2. 2ª Semana: Necrose e início da ulceração.
3. 3ª Semana: Formação da úlcera ao nível das Placas de Peyer.
4. 4ª Semana: Limpeza e cicatrização com reepitelização.

Outros achados na Febre Tifoide: Adenomegalia, hepatoesplenomegalia, esteatose hepática e nódulos tifoides.