Patologia: Trombose, Embolia, Choque e Inflamação

Trombose

Ocorre quando o sangue ativa anormalmente um tampão hemostático (coágulo), prejudicando a circulação sanguínea.

Diferença entre coágulo e trombo:

• Coágulo: Mais brilhante, liso e elástico; ocorre pós-morte.
• Trombo: Opaco, estriado e firme; ocorre ante-mortem.

Evolução: Pode ampliar/obstruir, calcificar ou sofrer dissolução parcial ou total; pode levar ao infarto e à embolia.

Aneurisma: Dilatação anormal nas artérias que prejudica o fluxo sanguíneo, permitindo a formação de trombos.

Embolia

Massa sólida, líquida ou gasosa intravascular desprendida, levada pelo sangue para um local distante de sua origem. Quando atingem pequenos vasos, causam oclusão.

• Ateroma: Degeneração da camada íntima das artérias.
• Arteriosclerose: Esclerose e endurecimento das artérias.
• Aterosclerose: Arteriosclerose causada por ateroma.

Choque

Hipoperfusão sistêmica por diminuição do volume sanguíneo circulante efetivo ou do débito circulante. Apresenta quatro situações principais:

• Insuficiência cardíaca: São choques cardiogênicos (falência da bomba miocárdica que não bombeia o sangue).
• Hipovolemia: Por perda de sangue, hemorragias ou queimaduras. Inclui o choque hemorrágico (traumático).
• Vasodilatação: Com edema. Inclui o choque anafilático (mediado por anticorpos IgE, ligado à vasodilatação por mastócitos em picadas de insetos, alimentos, soro ou drogas) e o choque neurogênico.
• Choque séptico: Caracterizado por pele quente. Causado por infecção bacteriana sistêmica (microrganismos no sangue). Gera lesão vascular, coágulos, trombos e edemas; é um choque ligado à inflamação.

Estágios da evolução:

• Fase não progressiva: Ativa mecanismos de reflexos de compensação para tentar manter a perfusão. Ocorre taquicardia, vasoconstrição periférica e diminuição da urina.
• Fase progressiva: A hipoperfusão sanguínea aumenta, atingindo órgãos vitais, causando hipóxia e queda da pressão arterial (P.A.).
• Fase irreversível: Degeneração e morte celular, perda de função miocárdica e falência renal.

Inflamação

Mecanismo de defesa do corpo que busca diluir, isolar, encerrar e eliminar o agressor. É essencial para a regeneração e cicatrização tecidual, mas pode ser lesiva (cicatriz desfigurante, inflamação crônica) enquanto busca destruir a infecção.

Fases:

• Irritativa: A agressão leva à liberação de mediadores químicos.
• Vascular: Alterações hemodinâmicas da circulação e da permeabilidade vascular no local agredido.
• Exsudativa: Devido ao aumento da permeabilidade vascular.
• Degenerativa/Necrótica: Células com alterações degenerativas reversíveis ou não.
• Produtiva/Reparativa: Tentativa de reparação da área lesada.

Sinais cardinais:

• Tumor: Devido ao edema.
• Calor: Devido à hiperemia.
• Rubor: Devido à hiperemia.
• Dor: Devido à compressão de nervos e ação de mediadores químicos.

Mediadores da Inflamação

A - Ação rápida (Aminas vasoativas):

• Histamina: Contrai células endoteliais, formando edema.
• Serotonina: Possui ação vasodilatadora e aumenta a permeabilidade vascular.

B - Ação prolongada (Estimulam permeabilidade e quimiotaxia - atração de leucócitos):

• Plasmina: Aumento da permeabilidade vascular.
• Cinina: Ação em pequenos vasos; ligada à dor.
• Complemento: Proteínas de defesa; são pró-inflamatórias.
• Fibrina: Semelhante à plasmina.
• Citocina: Ligada a macrófagos. Exemplo: Fator de Necrose Tumoral (TNF).

Quimiotaxia e Exsudação Inflamatória

Passagem de células pela parede vascular em direção ao interstício, ao local atuante do agente inflamatório.

A exsudação varia de acordo com o tempo em que se estabelece:

• Imediato e transitório: 15-30 minutos após a agressão, dura 3 horas.
• Imediato e prolongado: Aparece logo após a agressão e dura 8 horas.
• Tardio e prolongado: 2-4 horas após a agressão e dura 6 horas.

O tipo de reação depende do agressor e do mediador liberado. As fases incluem: marginação, pavimentação, rolamento, aderência e transmigração.

Inflamação Aguda

Resposta inflamatória caracterizada por fenômenos vasculares e exsudação de neutrófilos. Pode evoluir para:

• Resolução: Após neutralizar o patógeno e restaurar o local.
• Abcedar (Abscesso): Quando há presença de bactérias.
• Fibrosar: O tecido normal é substituído por tecido conjuntivo.
• Cronificar: A inflamação torna-se crônica.

Inflamação Crônica

Duração prolongada; a inflamação ativa, a tentativa de reparo e a destruição de tecidos são simultâneas. Pode ser danosa; a reação persistente com infiltrado de macrófagos e linfócitos B e T é característica.

Tipos:

• Granulomatosa: Crônica. Agregado de macrófagos circundados por linfócitos. Com o tempo, surge uma orla de fibroblastos. Macrófagos podem se unir e formar células gigantes.
• Serosa: Aguda. Com líquido amarelado (soro).
• Fibrinosa: Aguda. Exsudato rico em fibrina forma placas esbranquiçadas (sai dos vasos, coagulação).
• Hemorrágica: Aguda. Quando há extravasamento das hemácias.
• Necrotizante: Lesão tecidual. Úlcera (necrose superficial) leva à perda do revestimento epitelial.
• Purulenta (Supurativa): Rica em pus. Restos de leucócitos, líquido de edema e células necróticas.

Abscesso: Coleção focal de tecido inflamatório que fica confinado ou supura.

Febre e leucocitose: Consequências sistêmicas da inflamação.