Patologias Pulmonares e Cardíacas: Resumo

Carcinoma de Pulmão

Adenocarcinoma

• Tumor epitelial maligno com diferenciação glandular ou produção de mucina pelas células tumorais.
• Padrões de crescimento: acinar, papilar, bronquioloalveolar e sólido.
• É o tipo mais comum de Carcinoma de pulmão em mulheres e em não-fumantes.
• Local: periferia, tendem a ser menores.
• Histologia: varia de tumores bem diferenciados a lesões que se assemelham a outros carcinomas papilares com ocasionais glândulas e células produtoras de mucina.
• Crescem mais lentamente, metastatizam mais.

Carcinoma Bronquioloalveolar

• Carcinoma bronquioloalveolar: parênquima pulmonar nas regiões bronquioloalveolares terminais.
• Macroscopicamente: localizado nas porções periféricas dos pulmões, nódulo único ou múltiplos nódulos difusos que coalescem para produzir uma consolidação do tipo da pneumonia.
• Nódulos: translucência mucinosa cinza na presença de secreção ou áreas cinza-esbranquiçadas (aspecto de pneumonia).
• Como não envolve grandes brônquios, atelectasia e enfisema são raros.
• Histologicamente: padrão de crescimento bronquioloalveolar puro, sem invasão estromal, vascular ou pleural.
• Crescimento ao longo de estruturas preexistentes sem destruição da arquitetura alveolar.
• Padrão de crescimento: lepídico.
• 2 subtipos: mucinoso e não-mucinoso.
• Não-mucinoso: nódulo pulmonar periférico, disseminação aerógena somente rara, adequados para ressecção cirúrgica.
• Mucinosos: disseminação aerógena, levando a tumores satélites (nódulo solitário, múltiplos nódulos ou todo um lobo consolidado, aspecto de pneumonia lobar).
• Progressão: Hiperplasia adenomatosa atípica -> Carcinoma bronquioloalveolar -> Adenocarcinoma invasivo.

Carcinoma Espinocelular (Epidermoide)

• Homens > Mulheres.
• Intimamente relacionado com tabagismo.
• Histologia: queratinização (pérolas córneas) e/ou pontes intercelulares. Observadas muito em tumores bem diferenciados, e quanto menos diferenciado, mais difícil de visualizar tais características.
• Local: principalmente centralmente em brônquios segmentares ou subsegmentares. Atualmente, a maioria dos localizados na periferia.
• Focos adjacentes: metaplasia escamosa, displasia epitelial e focos de carcinomas in situ.
• Mutações no p53 acentuada (10-50%), acúmulo anormal de p53.
• Ausência da expressão de RB em 15% dos casos.
• Começa com uma área de displasia citológica in situ, seguida por uma pequena área de espessamento da mucosa brônquica, com aparência de uma excrescência verrucosa irregular que eleva ou erode o epitélio de revestimento. Pode seguir várias vias:
  • Continuar a expandir no lúmen brônquico, formando uma massa intraluminal.
  • Penetrar na parede do brônquio para infiltrar ao longo do tecido peribrônquico, atingindo a carina ou mediastino.
  • Produzir uma massa intraparenquimatosa, que parece empurrar a substância pulmonar.
• Tecido neoplásico tem coloração cinza-esbranquiçada, é firme e duro.
• Áreas de hemorragia e necrose podem aparecer (amarelo esbranquiçado), mais comum em tumores grandes.
• Extensão: superfície pleural, cavidade pleural, pericárdio.
• Disseminação para linfonodos da traqueia, brônquios e mediastino (maioria dos casos).
• Metástases para fora do tórax: estágio tardio.
• Principais órgãos: adrenais, fígado, cérebro, osso, etc.
• Geralmente os tumores fazem uma erosão do epitélio brônquico e podem ser diagnosticados por: citologia do escarro, lavado broncoalveolar ou aspiração com agulha fina.

Carcinoma de Pequenas Células

• Tumor altamente maligno.
• Tipo celular distintivo: células epiteliais pequenas, com citoplasma escasso, bordos mal definidos, cromatina nuclear finamente granular e nucléolos ausentes. Células arredondadas, ovais e fusiformes, com moldagem nuclear proeminente.
• Geralmente menores que linfócitos.
• Contagem mitótica alta.
• Crescem em grupos que não exibem organização glandular ou escamosa.
• Necrose é comum e geralmente extensa.
• Há uma variante única de carcinoma de pequenas células na qual existe uma mistura de carcinoma de pequenas células e qualquer outro componente de não pequenas células.
• Deriva de células progenitoras neuroendócrinas do revestimento do epitélio brônquico.
• Forte relação com o tabagismo.
• Localização: ocorre tanto em grandes brônquios, quanto na periferia.
• Não existe uma fase pré-invasiva ou carcinoma in situ.
• Tumores mais agressivos, metastatizam amplamente e são incuráveis por meios cirúrgicos.
• p53 e RB: frequentemente mutados.
• Intensa expressão do anti-apoptótico BCL2.

Carcinoma de Grandes Células

• Tumor epitelial maligno indiferenciado.
• Histologia: grandes núcleos, quantidade moderada de citoplasma.
• Provavelmente representam carcinomas de células escamosas e adenocarcinomas que são tão indiferenciados que não podem mais ser reconhecidos.
• Mesmas alterações moleculares do carcinoma de pequenas células.

Pneumonias

Broncopneumonia

• Consolidação esparsa (multilobar e frequentemente bilateral).
• Focos de broncopneumonia: áreas consolidadas de inflamação supurativa aguda.
• Lesões: levemente elevadas, secas, granulares, de coloração cinza-avermelhada e mal delimitadas em suas margens.
• Histologia: exsudato supurativo rico em neutrófilos nos brônquios, bronquíolos e espaços alveolares.

Pneumonia Lobar

• Infecção bacteriana aguda.
• Consolidação fibrino-supurativa de uma grande porção de um lobo ou de todo o lobo.
• 4 estágios de resposta inflamatória:
  • Congestão: pulmão pesado, pastoso e vermelho. Ingurgitamento vascular, líquido intra-alveolar com poucos neutrófilos.
  • Hepatização vermelha: maciça exsudação confluente com hemácias, neutrófilos e fibrina preenchendo os espaços alveolares. Lobo firme e não aerado.
  • Hepatização cinzenta: desintegração progressiva das hemácias, persistência de um exsudato fibrino-supurativo. Superfície seca de cor marrom acinzentada.
  • Resolução: exsudato consolidado é digerido, reabsorvido, ingerido por macrófagos, expectorado ou organizado por fibroblastos.
• Observação: essa configuração anatômica é de difícil aplicação, pois os padrões se superpõem.
• Do ponto de vista clínico, o mais importante é a identificação do agente causal e a determinação da extensão da doença.

Complicações

• Destruição tecidual e necrose, levando à formação de abscessos.
• Disseminação da infecção para a cavidade pleural (empiema).
• Organização do exsudato.
• Disseminação bacterêmica.

Pneumonias Adquiridas na Comunidade

• Podem ser bacterianas ou virais.
• Geralmente, uma infecção bacteriana acompanha uma infecção viral do trato respiratório superior.
• Invasão bacteriana do parênquima pulmonar, levando a alvéolos repletos de exsudato inflamatório e consolidação do tecido pulmonar.
• Predisposições: idade, doenças crônicas, deficiências imunes ou função esplênica reduzida ou ausente.

1. Streptococcus pneumoniae

• Diplococos Gram-positivos em forma de lanceta.
• Causa mais comum.
• Flora endógena em 20% dos adultos (pode levar a falso positivo).
• Fator de virulência: cápsula de polissacarídeo.
• Não produz toxinas.
• Pneumonia lobar.
• Preserva a histoarquitetura.

2. Haemophilus influenzae

• Cocobacilos Gram-negativos.
• Capsulados ou não.
• Pleomórfico.
• Principal causa de infecções agudas do trato respiratório inferior e meningite em crianças.
• Pili para aderência na superfície.
• Fator que desorganiza o batimento ciliar.
• Protease que degrada IgA.
• Alta taxa de mortalidade.
• Pneumonia lobular e esparsa, levando à consolidação.
• Saprófita que invade a parede brônquica após infecção viral.

3. Moraxella catarrhalis

• Diplococo intracelular Gram-negativo.
• Comensais da cavidade oral.
• Associados à DPOC, corticoterapia e deficiência de imunoglobulinas.
• Causa de pneumonia principalmente no idoso.
• Junto com S. pneumoniae e H. influenzae, é causa de otite média.
• Junto com H. influenzae, é causa de exacerbação da DPOC.

4. Staphylococcus aureus

• Coco Gram-positivo.
• Cresce em condições anaeróbicas e aeróbicas.
• Pneumonia lobular com hemorragia.
• Pós doença viral.
• Complicações: abscessos e empiema.

5. Klebsiella pneumoniae

• Bacilos Gram-negativos.
• Comum em alcoólatras e diabéticos.
• Encontrado na flora oral.
• Pneumonia lobar com aspecto mucoide e formação de abscessos.
• Produz um polissacarídeo capsular viscoso em abundância.

6. Legionella pneumophila

• Formas endêmicas e esporádicas de pneumonia.
• Broncopneumonia.

Pneumonias Hospitalares

1. Anaeróbicos

• Comensais normais da cavidade oral.
• Higiene dentária precária, levando à deglutição.
• Pneumonias necrotizantes.

2. Pseudomonas aeruginosa

• Gram-negativo.
• Pacientes hospitalizados e entubados.
• Pneumonia lobular hemorrágica multifocal nos lobos inferiores.
• Exotoxinas.
• Associada à fibrose cística.
• Comum em neutropênicos.
• Propensão a invadir os vasos sanguíneos.

3. Escherichia coli

• Pneumonia lobular após cirurgias gástricas e urogenitais.

Pneumonia Aspirativa

• Aguda ou crônica.
• Vômitos ou supressão do reflexo da tosse.
• Causas: embriaguez, coma, refluxo gastroesofágico.
• Pneumonia parcialmente química (efeitos irritativos) e parcialmente bacteriana (flora oral).
• Normalmente na cultura: mais de um organismo, mais aeróbios.
• Geralmente necrosante.
• Reação de corpo estranho em torno dos restos alimentares.
• Flora mista: anaeróbicos orais (Prevotella) e aeróbicos (S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, P. aeruginosa).

Cardiopatia Isquêmica

Generalidades

• Definição: Cardiopatia isquêmica (CI) é a designação genérica para um grupo de síndromes intimamente relacionadas que resultam da isquemia miocárdica, abrangendo não apenas uma insuficiência de oxigênio, mas também uma disponibilidade reduzida de substratos nutrientes e uma remoção inadequada de metabólitos.
• Causas: 90% devido a uma obstrução coronariana aterosclerótica.
• Manifestações Clínicas:
  • Angina Pectoris.
  • Infarto do Miocárdio (IM).
  • CI crônica.
  • Morte Súbita Cardíaca.

Síndromes Coronarianas Agudas

• Englobam: Angina estável, IAM e Morte Súbita Cardíaca.
• Patogenia: Iniciadas pela conversão abrupta e imprevisível de uma placa aterosclerótica estável em uma lesão aterotrombótica instável e potencialmente fatal por meio da erosão superficial, ulceração, fissuramento, ruptura ou hemorragia profunda, geralmente acompanhada de trombose superposta.

Patogênese Geral

• Território da Lesão:
  • Estenose de 75% a 90% causa isquemia sintomática no esforço.
  • Estenose de 90% causa isquemia sintomática de repouso.
  • 2 ou 3 artérias coronárias frequentemente envolvidas; aterosclerose dos ramos intramurais rara.

Patogênese das Síndromes Coronarianas Agudas

• Papel da Alteração Aguda da Placa

  • Precipitadoras das síndromes coronarianas agudas, as alterações agudas sofrem influências intrínsecas e extrínsecas.

• Influências Intrínsecas

  • Estrutura e composição da placa.
  • “Placas vulneráveis”: maior risco de ruptura devido à sua conformação mais frágil (uma ou mais das características citadas): muitas células espumosas e lipídios intracelulares; capa fibrosa delgada; poucas células musculares lisas; agrupamentos de células inflamatórias.

• Influências Extrínsecas

  • Pressão Arterial (PA), reatividade plaquetária.
  • Estresse emocional ou estimulação adrenérgica pode elevar o estresse físico sobre a placa por meio da hipertensão sistêmica ou vasoespasmo local.

• Papel da Inflamação

  • Lesão inicial necessita da interação entre o endotélio e os leucócitos circulantes.

• Metaloproteinases

  • Envolvidas na desestabilização e ruptura da placa.

• Papel do Trombo Coronariano

  • Oclusão total: IAM transmural.
  • Obstrução incompleta que pode crescer ou minguar com o tempo: angina instável, IAM subendocárdico ou morte súbita.
  • Formar êmbolos.
  • Contribuir para o crescimento de lesões ateroscleróticas.

• Papel da Vasoconstrição

  • Compromete o tamanho do lúmen e pode potencializar a ruptura das placas.

Angina Pectoris

• Definição: Ataques paroxísticos e geralmente recorrentes de desconforto torácico precordial ou subesternal, causado por isquemia miocárdica transitória (15 segundos a 15 minutos) que não causa necrose celular.
• Padrões:
  • Angina estável: causada pela redução da perfusão coronariana a um nível crítico por aterosclerose estenosante.
  • Angina variante de Prinzmetal: resultante de um espasmo da artéria coronária.
  • Angina instável: pródromo de um subsequente IAM.

Infarto do Miocárdio (IM)

• Definição: Morte de músculo cardíaco resultante de isquemia.

Infarto Transmural

• Maioria dos IM.
• Necrose isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da parte da parede ventricular irrigada por uma única artéria coronária.

Infarto Subendocárdico

• Área de necrose limitada ao terço inferior ou, no máximo, à metade da parede ventricular.
• Resultante da ruptura de uma placa com formação de um trombo coronariano que sofre lise, ou resulta da redução prolongada e intensa da Pressão Arterial (PA) sistêmica.

Epidemiologia

• Frequência eleva-se com: aumento da idade, hipertensão, tabagismo, Diabetes Mellitus (DM), hipercolesterolemia genética e hiperlipoproteinemia.
• Homens > Mulheres; incidência iguala-se após a menopausa.

Patogênese do IM

1. Alteração súbita da morfologia da placa ateromatosa.
2. Ativação plaquetária.
3. Vasoespasmo estimulado pela agregação plaquetária e pelos mediadores liberados.
4. Ativação da via extrínseca da coagulação e aumento do trombo consequente.
5. Oclusão total do lúmen devido à evolução do trombo em minutos.
6. Necrose do miocárdio começa 30 minutos após a oclusão.

• Observação: Instabilidade elétrica (irritabilidade) miocárdica produzida pela isquemia provavelmente causa arritmia grave.

Consequências e Complicações do IM

• Disfunção contrátil.
• Arritmias.
• Ruptura do miocárdio.
• Pericardite.
• Infarto ventricular direito.
• Extensão da área de infarto.
• Expansão da área de infarto.
• Trombo mural.
• Aneurisma ventricular.
• Disfunção papilar.
• Insuficiência cardíaca progressiva tardia.

Cardiopatia Isquêmica Crônica

• Definição: Representa uma descompensação cardíaca pós-infarto decorrente da exaustão da hipertrofia compensatória do miocárdio viável não-infartado que corre o risco de sofrer lesão isquêmica.
• Morfologia:
  • Coração aumentado e pesado devido à hipertrofia do Ventrículo Esquerdo (VE).
  • Aterosclerose coronariana.
  • Cicatrizes cinza-esbranquiçadas e descontínuas das áreas de infarto antigas presentes.
  • Microscopia: hipertrofia miocárdica, vacuolização subendotelial difusa e cicatrizes de infartos antigos.
• Clínica: Início insidioso de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) em pacientes com IM pregressos ou ataques de angina; Diagnóstico por exclusão.

Morte Súbita Cardíaca

• Definição: Morte inesperada de causas cardíacas que ocorre logo após o início dos sintomas (em até 1 hora) ou sem início de sintomas.
• Mecanismo: Arritmia fatal, por exemplo, assistolia ou fibrilação ventricular.
• Morfologia:
  • Aterosclerose coronariana com estenose crítica (>75%) envolvendo 1 ou mais dos três principais vasos em 80% a 90% dos casos.
  • Infarto antigo em 40% dos casos.
  • IM recente em 25% dos casos.
  • Microscopia: vacuolização dos miócitos subendocárdicos.

Valvopatias

Características Clínicas

• Anomalias podem ser: Puras ou Mistas; Isolada (uma valva) ou Combinada (mais de uma valva).
• As consequências clínicas dependem:
  • Valva envolvida.
  • Grau de comprometimento.
  • Velocidade de seu desenvolvimento.
  • Velocidade e qualidade dos mecanismos compensatórios.
• Manifestações mais importantes:
  • Hipertrofia miocárdica.
  • Alterações pulmonares.
  • Alterações sistêmicas.

Causas das Anomalias Valvulares

• Congênita.
• Doenças adquiridas.

Causas Mais Frequentes das Lesões

• Estenose Aórtica: Calcificação de valva aórtica normal e de valva aórtica bicúspide de origem congênita.
• Insuficiência Aórtica: Dilatação da Aorta (Ao) ascendente, relacionada com a hipertensão e envelhecimento.
• Estenose Mitral: Cardiopatia reumática.
• Insuficiência Mitral: Degeneração mixomatosa (prolapso da valva mitral).

Distúrbios Funcionais

1. Estenose

• Falha de uma valva em abrir-se completamente, impedindo o fluxo para frente.
• Responsável por aproximadamente dois terços de todas as doenças valvares.
• Decorrente de anomalia primária das cúspides.
• Processo crônico.

2. Insuficiência (Regurgitação)

• Falha de uma valva em fechar-se completamente, permitindo um fluxo invertido.
• Causas da regurgitação funcional:
  • Dilatação do ventrículo, puxando os músculos papilares para baixo e para fora, e impedindo assim a coaptação dos folhetos intactos durante a sístole.
  • Dilatação da Aorta ou Artéria Pulmonar, separando as comissuras e impedindo o fechamento completo das cúspides.
• Decorrente de doença intrínseca das cúspides ou lesão/deformidade nas estruturas de suporte (Aorta, anel mitral, cordas tendíneas, músculos papilares, parede ventricular livre).
• Processo agudo (ruptura das cordas) ou crônico (cicatrização e retração dos folhetos).

Degeneração Valvular Causada por Calcificação

Estenose Aórtica Calcificada

• Mais comum de todas as anomalias valvulares.
• Decorrente de um desgaste progressivo, avançado e associado à idade.
• Manifestações: 6ª e 7ª década na valva bicúspide congênita, e 8ª e 9ª década na valva normal.
• Morfologia:
  • Presença de massas calcificadas e amontoadas dentro das cúspides Aórticas e que se projetam para dentro dos Seios de Valsalva.
  • Margens livres das cúspides geralmente não acometidas.
  • Calcificação começa na camada fibrosa valvular.
• Clínica:
  • Hipertrofia concêntrica do Ventrículo Esquerdo (VE) devido à obstrução.
  • Infarto do Miocárdio (IM), resultando em angina pectoris.
  • Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), síncope, descompensação cardíaca.

Estenose Calcificada da Valva Aórtica Bicúspide Congênita

• Não tem estenose ao nascimento ou início da vida, mas estão predispostas à calcificação degenerativa progressiva.
• Apenas 2 cúspides funcionais, sendo uma maior com fusão parcial central (rafe).
• Curso clínico da estenose semelhante ao da estenose Aórtica calcificada.
• Podem se tornar incompetentes devido à dilatação da Aorta, prolapso das cúspides ou endocardite infecciosa.

Calcificação do Anel Mitral

• Depósitos calcificados degenerativos no anel fibroso da valva mitral.
• Mulheres maiores de 60 anos, em indivíduos com valva mitral mixomatosa ou pressão elevada no Ventrículo Esquerdo (VE).
• Morfologia:
  • Nódulos irregulares (espessura de 2-5mm), com consistência pétrea e ocasionalmente ulcerada situados atrás dos folhetos.
• Clínica:
  • Geralmente não afetam função valvular.
  • Regurgitação por interferir na contração sistólica do anel da valva mitral.
  • Estenose por prejudicar abertura dos folhetos mitrais.
  • Arritmias ou morte súbita quando há comprometimento do sistema de condução.
  • Risco aumentado de AVC devido à gênese de trombos e êmbolos nos nódulos.
  • Endocardite Infecciosa (EI) nos nódulos.

Prolapso Mitral (Degeneração Mixomatosa)

• Generalidades:
  • Anomalia valvular na qual um ou ambos folhetos mitrais estão “frouxos” e sofrem prolapso ou abaulamento para dentro do Átrio Esquerdo (AE) durante a sístole.
  • Mais comum em mulheres jovens.
• Morfologia:
  • Abaulamento (balonização) dos folhetos mitrais ou de partes deles entre as cordas tendíneas.
  • Os folhetos afetados estão aumentados, redundantes, espessos e elásticos.
  • As cordas tendíneas estão alongadas, adelgaçadas e às vezes rompidas.
  • Dilatação do anel é característica.
  • Envolvimento concomitante da tricúspide ocorre em 20% - 40% dos casos.
• Histologia:
  • Alteração básica: enfraquecimento da camada fibrosa da valva, acompanhada de espessamento focal da camada esponjosa com deposição de material mucoide (mixomatoso).
  • Estrutura colagenosa das cordas está enfraquecida.
• Alterações Secundárias:
  • Espessamento fibroso dos folhetos.
  • Espessamento linear fibroso do endocárdio do Ventrículo Esquerdo (VE).
  • Espessamento do endocárdio mural do Ventrículo Esquerdo (VE).
  • Formação de trombos na superfície atrial dos folhetos.
  • Calcificações focais na base do folheto mitral posterior.
• Patogênese:
  • Desconhecida.
  • Teoria mais aceita: tecido conectivo apresenta um defeito de desenvolvimento subjacente, possivelmente sistêmico.
  • Associada à Síndrome de Marfan e outros distúrbios hereditários do tecido conectivo.
  • Pode ocorrer indução à destruição e remodelamento do tecido conectivo por anormalidade metabólica, celular ou hemodinâmica primária.
• Clínica:
  • Maioria assintomática.
  • Complicações graves: Endocardite Infecciosa (EI), insuficiência mitral, AVC ou outro tipo de infarto sistêmico, arritmias.

Doença Reumática

Generalidades

• Doença inflamatória aguda, multissistêmica e mediada pelo sistema imune que ocorre semanas após um episódio de faringite por estreptococos do grupo A.
• Duas fases: Cardite Reumática Aguda (Febre Reumática) e Cardiopatia Reumática (CR).
• Consequência mais importante: deformidade crônica das valvas.

Morfologia da Febre Reumática (FR)

• Lesões inflamatórias focais em vários tecidos:
  • Nódulos de Aschoff: Focos de colágeno eosinofílico tumefeito rodeado por linfócitos, plasmócitos e macrófagos grandes denominados células de Anitschkow (patognomônicas da FR), que se caracterizam por citoplasma abundante e núcleos centrais com formato arredondado, com cromatina disposta em fita central, ondulada e delgada "células em forma de lagart").
  • Células Gigantes de Aschoff: Formadas por macrófagos maiores que se tornaram multinucleados.
  • Pancardite: Inflamação difusa e nódulos de Aschoff encontrados nas três camadas cardíacas: pericárdio, miocárdio e endocárdio.
  • Pericardite em “pão com manteiga”: Inflamação pericárdica acompanhada de exsudato fibrinoso ou serofibrinoso que desaparece sem sequelas.
  • Miocardite: Manifesta-se sob a forma de nódulos de Aschoff disseminados no interstício do tecido conectivo intersticial e perivascular.

Morfologia da Cardiopatia Reumática (CR)

• Caracterizada pela organização da inflamação aguda e pela fibrose subsequente.
• Folhetos tornam-se espessados e retraídos.
• Alterações Anatômicas na Valva Mitral:
  • Espessamento dos folhetos.
  • Fusão das comissuras.
  • Encurtamento, espessamento e fusão das cordas.
• Microscopia: Fibrose difusa e neovascularização, substituição dos nódulos de Aschoff por cicatrizes fibrosas.
• Acometimento Valvular: Mitral sozinha (70%), Mitral e Aórtica (25%).
• Estenose “em boca de peixe”: Pontes fibrosas que se estendem de um lado ao outro das comissuras valvulares e calcificações.

Patogênese

• Reação de hipersensibilidade induzida pelos estreptococos do grupo A: Anticorpos (Ac) dirigidos contra proteína M de certas cepas reagem cruzadamente com antígenos glicoproteicos do coração, das articulações e outros tecidos.
• Sequência patogênica: faringite por estreptococos -> resposta imune -> anticorpos no sangue -> reação cruzada (cardiopatia reumática aguda) -> vegetações + nódulos de Aschoff miocárdicos + pericardite fibrinosa.
• Sequelas crônicas resultam da fibrose progressiva da cicatrização após inflamação aguda e da turbulência induzida pelas deformidades valvulares.

Clínica

• Principais manifestações:
  • Poliartrite migratória de grandes articulações.
  • Cardite.
  • Nódulos subcutâneos.
  • Eritema marginado da pele.
  • Coreia de Sydenham.
• Ocorre de 10 dias a 6 semanas após faringite estreptocócica.
• Mais comum em crianças de 5 a 15 anos.

Endocardite Infecciosa

• Definição: Colonização ou invasão das valvas cardíacas ou do endocárdio mural por microrganismos (MO).
• Consequências: Formação de vegetações friáveis e volumosas, contendo fragmentos trombóticos e microrganismos, com destruição do tecido subjacente.
• Agentes: Bactérias e fungos.
• Classificação:
  • Aguda: Destrutiva e violenta, por microrganismo muito virulento que acomete valva previamente normal e que leva à morte de mais de 50% dos pacientes.
  • Subaguda: Semanas a meses, por microrganismo (MO) menos virulento que acomete valvas já doentes (deformações, etc.). Pacientes geralmente se recuperam após tratamento com antibióticos (ATB).
• Etiologia e Patogênese:
  • Distúrbios prévios: Valva mitral mixomatosa, estenose valvular calcificada, valva aórtica bicúspide, valvas calcificadas.
  • Fatores Predisponentes: Neutropenia, diabetes, alcoolismo.
  • Microrganismos: Streptococcus viridans (valvas naturais, porém lesadas); S. aureus (10-20% - uso de drogas injetáveis), HACEK; S. epidermidis (próteses valvulares).
• Complicações:
  • Invasão do miocárdio, levando a abscesso anular.
  • Embolização sistêmica com formação de abscessos na sequência.
• Morfologia:
  • Aguda: Vegetações volumosas, friáveis e potencialmente destrutivas que contêm fibrina, células inflamatórias e bactérias.
  • Mais comum em valvas aórtica e mitral.
  • Subaguda: Destruição menor.
  • Apresenta tecido de granulação na base, calcificação, fibrose e infiltrado inflamatório crônico.

Vegetações Não Infectadas

Endocardite Trombótica Não-Bacteriana (ETNB)

• Definição: Deposição de pequenas massas de fibrina, plaquetas e outros componentes do sangue sobre os folhetos das valvas cardíacas. As lesões são estéreis.
• Morfologia:
  • Vegetações estéreis, não destrutivas e pequenas. Podem estar ao longo da linha de fechamento das cúspides.
• Microscopia: São trombos, não contêm células inflamatórias.
• Patogênese: Estado de hipercoagulabilidade (principalmente associada a carcinoma adenomucinoso do pâncreas).

Endocardite do Lúpus Eritematoso Sistêmico (Libman-Sacks)

• Associada a regurgitação e Síndrome do antifosfolipídio.
• Morfologia:
  • Vegetações únicas ou múltiplas, róseas. Nas valvas atrioventriculares (AV), endocárdio valvular, cordas ou endocárdio mural.
• Microscopia: Aspecto eosinofílico-fibrinoso, granular, com corpos hematoxilínicos. Valvulite com necrose fibrinoide da valva.