Prescrição de fármacos e fisiopatologia da esquizofrenia

Prescrição de fármacos

a) Observe a prescrição abaixo explicando qual a doença apresentada pelo paciente, relatando o mecanismo de ação dos fármacos utilizados:

• Fluoxetina 20mg - Tomar 1 cp pela manhã: Indicada no tratamento da depressão, associada ou não com ansiedade. Fluoxetina é um inibidor seletivo da recaptação de serotonina, e deve ser administrado por via oral.

• Amitriptilina 25mg - Tomar 1 cp à noite: Indicado para a depressão e para o tratamento de casos de perda involuntária de urina durante o sono, em adultos e crianças. Amitriptilina tem na sua composição cloridrato de amitriptilina, um antidepressivo com propriedades ansiolíticas, sedativas e calmantes.

• Carbonato de lítio 300mg - Tomar 1 cp de 12/12 hs: É indicado no tratamento de episódios maníacos nos transtornos afetivos bipolares. Carbonato de Lítio altera o transporte do sódio nas células nervosas e musculares provocando uma alteração no metabolismo intraneural das catecolaminas.

Fisiopatologia da esquizofrenia

2- A esquizofrenia tem como sintoma principal a Estado no qual o indivíduo perde o contato com a realidade por alucinações, ilusões, delírios e transtornos do pensamento formal. Sobre esta doença responda:

a) Sobre a fisiopatologia da doença, explique a teoria dopaminérgica, serotoninérgica e glutamatérgica.

A hipótese dopaminérgica é a mais citada como associada aos sintomas de esquizofrenia. A dopamina é um neurotransmissor central liberado em vesículas nas sinapses do Sistema Nervoso Central. Na esquizofrenia, estariam envolvidos os sistemas mesolímbico e mesocortical. A teoria dopaminérgica baseia-se no fato de que a mediação antipsicótica bloqueia os receptores pós-sinápticos da dopamina do subtipo D2, ocorrendo com isso melhora da sintomatologia. Por outro lado, a administração de agonistas da dopamina piora a sintomatologia da esquizofrenia. Com o surgimento dos antipsicóticos “de segunda geração” (atípicos), que têm um perfil mais amplo, além do bloqueio dos receptores da dopamina, há o bloqueio dos receptores da serotonina do tipo 2 (5-HT2), sugerindo um papel para a serotonina na fisiopatologia da esquizofrenia. Outro neurotransmissor, o glutamato, também está relacionado ao desenvolvimento da esquizofrenia. Segundo a hipótese glutamatérgica, quantidades excessivas desse neurotransmissor são liberadas e exercem um efeito neurotóxico que desencadeia os sintomas da esquizofrenia. Portanto, nos últimos anos, há um questionamento sobre o fato de a teoria dopaminérgica ser a única disfunção relacionada à esquizofrenia. Estudos atuais sobre a neurobiologia da esquizofrenia avaliam a multiplicidade de fatores, abrangendo genética, anatomia (sobretudo mediante os exames de neuroimagem estruturais), circuitos funcionais (por exames de neuroimagem funcionais), neuropatologia, eletrofisiologia, neuroquímica, neurofarmacologia e neurodesenvolvimento.