Principais Patologias Cardiovasculares: Revisão

Tempo  Macro Micro 0-1h Nenhum Nenhum 1-4h Nenhum Nenhum 4-12h Mosqueamento escuro Início da necrose, edema e hemorragia 12-24h Mosqueamento escuro Necrose com picnose e hipereosinofilia dos miócitos NT 1-3d Mosqueamento com centro amarelo-acastanhado Perda dos núcleos e estriações NT 3-7d Borda hiperêmica com amolecimento central Desintegração das fibras mortas, NT morots - fagocitose por MO 7-10d Amolecimento máximo Fagocitose bem desenvolvida Tecido de granulação nas margens 10-14d Bordas deprimidas e cinza-avermelhadas Tecido de granulação bem-desenvolvido e deposição de colágeno 2-8 s Cicatriz cinza-esbranquiçada da borda para o centro Aumento da deposição de colágeno > 2m Cicatrização completa Cicatriz colágena densa

Aterosclerose LI: ↑ nº de macrófagos e surgimento das foam cells LII: colesterol livre, macrófagos espumosos e linfócitos LIII: possuem ↑ quantidade de lipídeo extracelular ocupando parte da matriz de proteoglicanos, formando pequenos núcleos lipídicos visíveis a olho nu. LIV: possuem um núcleo lipídico individualizado, formado pela fusão das ilhotas de gordura das lesões tipo III. Este núcleo é também chamado de centro necrótico por possuir além de macrófagos e gordura livre grande quantidade de restos celulares LV: caracteriza-se pela presença de tecido fibroso envolvendo o núcleo lipídico. Va: fibroadenoma (capa fibrótica envolvendo o núcleo lipídico) Vb: placa calcificada (deposição de cálcio no componente fibrótico ou mesmo no núcleo lipídico) Vc: placa fibrótica (tecido fibrótico com ausência de núcleo lipídico) LVI: placa complicada por trombo, fissura, ruptura, hemorragia ou erosão Componentes: Células: células musculares lisas, macrófagos e outros leucócitos. Tecido conjuntivo e matriz extracelular lipídica (depósitos intra e extracelulares) Angiogênese Podem haver depósito de cálcio. Estreitamento luminal até a oclusão virtual (pequenas artérias). Arterioloesclerose hialina: + generalizada e + severa em HAS e DM. Espessamento hialino da parede da arteríola e ↓ da luz vascular. Principal característica morfológica da nefroesclerose benigna. Arterioesclerose não é aterosclerose porque não tem depósito de colesterol. Arterioloesclerose hiperplásica: paredes vasculares espessadas com lâminas concêntricas em bulbo de cebola (proliferação de célula muscular lisa e matriz extracelular). Pode acometer qualquer tecido mas o sítio preferido é o rim. CHE critério diagnóstico: 1. hipertrofia VE (geralmente concêntrica) 2. história de HAS Níveis prolongados de PA = 140X90 mmHg; Resposta adaptativa a sobrecarga de pressão; Disfunção do miocárdio (contratilidade) Dilatação (resposta adaptativa) Insuficiência cardíaca > arritmias Morte súbita Cor pulmonale Hipertrofia e/ou dilatação do coração direito por doença pulmonar que leva a HP; Pode evoluir para IC direita e logo após ICC; Hipertensão pulmonar por distúrbios do pulmão ou da vasculatura pulmonar; Agudo: TEP maciça Crônico: enfisema, pneumoconioses Hipertrofia concêntrica por sobrecarga de pressão por HAS ou estenose aórtica que leva a ↑ da espessura do miocárdio e a cavidade se encontra diminuída ou normal; Hipertrofia acompanhada de dilatação por sobrecarga de volume com regurgitação mitral ou aórtica por afastamento das cúspides levando a acúmulo de sangue ou no VE ou no AE  

Angina Estável Redução da perfusão a um nível crítico devido a um estenosamento. Angina típica melhora com repouso ou nitroglicerina. Angina de Prinzmetal Incomum, ocorre no repouso devido a um espasmo coronário. Geralmente pode-se demonstrar um segmento ST elevado no ECG, indicativo de isquemia transmural. Geralmente responde bem a nitroglicerina e bloqueadores do canal de Ca. Angina Instável Dor que ocorre com frequência progressiva e esforço progressivamente menor, podendo ocorrer em repouso, com duração mais prolongada. Angina pré-infarto. IM Transmural x Subendocárdico (1/3 ou ½ da parede interna do ventrículo, podendo se extender lateralmente). Doença Coronariana Isquêmica Crônica  Morfologia: Coração aumentado e pesado (hipertrofia e dilatação de VE). Aterosclerose estenosante das coronárias. Cicatrizes brancacentas de infartos cicatrizados, pode haver trombos murais e endocárdio com pedaços espessados e fibrosos. Microscopicamente: Hipertrofia miocárdica, vascularização subendocárdica difusa, cicatrizes dos IM. Morte Súbita Morte inesperada por causas cardíacas momentos após instalação dos sintomas (=~1h) ou sem instalação dos sintomas. Anormalidades congênitas estruturais ou coronarianas, estenose aórtica, prolapso mitral, miocardite, cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada, hipertensão pulmonar, anormalidades no sistema de condução cardíaco hereditárias ou adquiridas, hipertrofia ou hipertensão isolada, aumento da massa cardíaca sem causa. - arritmia letal Morfologia Aterosclerose coronariana com >75% de estenose envolvendo um dos 3 maiores vasos está presente em 80-90% dos casos. Febre Reumática Critérios de Jones Sinais ↑: Cardite; Poliartrite; Coréia; Eritema Marginado; Nódulos Subcutâneos Sinais ↓: Febre reumática anterior ou doença cardíaca reumática; Artralgia; Febre; Alteração de VHS e PCR; Aumento do espaço P-R no ECG; Evidência de infecção estreptocócica anterior: Lesões inflamatórias focais - corpos de Aschoff (colágeno eosinofílico circundado de linfócitos - cel T). Ocasionais células plasmáticas e de Anitschkow (citoplasma abundante e núcleo arredondado central na qual a cromatina está em fita -> Caterpillar cells) Pericardite Pão-com-manteiga - exsudato fibrinoso e serofibrinoso. Miocardite - Corpos de Aschoff espalhados Envolvimento concomitante endocárdio + válvulas esquerdas = necrose fibrinóide. Placas de MacCallum - espessamento irregular geralmente no átrio esquerdo. Espessamento dos folhetos valvulares, fusão comissural com encurtamento e espessamento e fusão da cordoalha tendínea. Microscopicamente: fibrose difusa, neovascularização. Corpos de Aschoff substituídos por cicatriz fibrosa. Endocardite Infecciosa Forma aguda ou sub-aguda. Bactérias, fungos, riquétsias, clamídias. Vegetações volumosas friáveis (fibrina, células inflamatórias e organismos). Única x múltipla. Aórtica, mitral. Abscessos em anel, êmbolos, infartos sépticos. Microscopicamente: granulação na base da vegetação (cronicidade), fibrose, calcificação e infiltrado inflamatório crônico.