Principais Protozooses: Toxoplasmose, Chagas e Malária

1. Toxoplasmose (Toxoplasma gondii)

Agente: Protozoário intracelular obrigatório.

Formas:

• Taquizoíto: forma aguda, replicação rápida.
• Bradizoíto: forma crônica, dentro de cistos teciduais.
• Oocisto: eliminado por felinos; forma infectante no ambiente.

Ciclo:

1. Felinos eliminam oocistos nas fezes.
2. O ambiente contamina água, solo e alimentos.
3. Humanos se infectam por:
   • Ingestão de oocistos (água/verduras).
   • Ingestão de cistos em carnes cruas ou mal passadas (suíno, ovino).
   • Transmissão congênita (taquizoítos cruzam a placenta).
   • Acidental (laboratório).
4. O parasita invade tecidos e forma cistos que permanecem por toda a vida.

Quadro clínico:

• Geralmente assintomático.
• Imunocompetente: linfadenopatia e febre baixa.
• Gestantes: risco de transmissão vertical, podendo causar lesões oculares, hidrocefalia e calcificações cerebrais.
• Imunossuprimidos: encefalite toxoplásmica.

Diagnóstico: Sorologia

• IgM positivo: infecção recente.
• IgG positivo: contato prévio.
• PCR em casos congênitos.

Tratamento:

• Pirimetamina + Sulfadiazina + ácido folínico.
• Gestantes: espiramicina (em casos específicos).

2. Doença de Chagas (Trypanosoma cruzi)

Agente: Protozoário hemoflagelado.

Formas:

• Tripomastigota: presente no sangue, forma infectante.
• Amastigota: intracelular, presente nos tecidos (especialmente músculo cardíaco).

Transmissão:

• Vetor: Triatomíneos (barbeiro) defecam durante o repasto; as fezes com tripomastigotas penetram pela pele ou mucosa.
• Outras vias: oral (alimentos contaminados), transfusão, congênita e transplante.

Ciclo:

1. O barbeiro ingere tripomastigotas.
2. O parasita multiplica-se no intestino do vetor.
3. As fezes contaminam o hospedeiro.
4. O parasita invade células e transforma-se em amastigota.
5. Ocorre a ruptura celular, o parasita volta à forma de tripomastigota, cai no sangue e atinge novos tecidos.

Quadro clínico:

Fase aguda:

• Febre e hepatoesplenomegalia.
• Sinal de Romaña (edema palpebral unilateral).
• Chagoma de inoculação.

Fase crônica:

• Forma indeterminada: assintomática.
• Forma cardíaca (mais comum): cardiomiopatia e arritmia.
• Forma digestiva: megacólon e megaesôfago.

Diagnóstico:

• Fase aguda: gota espessa, esfregaço, PCR e hemocultura.
• Fase crônica: sorologia (ELISA, hemaglutinação).

Tratamento:

• Benznidazol (primeira escolha).
• Nifurtimox (alternativa).
• Nota: Apresenta maior eficácia na fase aguda.

3. Malária (Plasmodium spp.)

Principais espécies:

• P. vivax
• P. falciparum (forma mais grave)
• P. malariae
• P. ovale
• P. knowlesi

Vetores: Mosquitos Anopheles fêmeas.

Formas:

• Esporozoíto: forma inoculada no humano.
• Merozoíto: infecta as hemácias.
• Trofozoíto/Esquizonte: fase intracelular.
• Gametócito: forma que infecta o mosquito.

Ciclo:

1. O mosquito injeta esporozoítos.
2. Fase hepática: transformação em esquizonte com posterior liberação de merozoítos.
3. Fase eritrocítica: ruptura de hemácias, gerando picos de febre.
4. Gametócitos são ingeridos pelo mosquito.

Quadro clínico:

• Febre intermitente acompanhada de calafrios e sudorese.
• Anemia hemolítica.
• Esplenomegalia.

Malária falciparum (grave):

• Malária cerebral.
• Insuficiência renal.
• Acidose e anemia intensa.

Diagnóstico:

• Gota espessa e esfregaço (padrão-ouro).
• Testes rápidos (pesquisa do antígeno HRP2).

Tratamento: Depende da espécie e da gravidade do caso.

• P. vivax / P. ovale: Cloroquina + Primaquina.
• P. falciparum: derivados da artemisinina (ACT).
• Atenção: A Primaquina não deve ser utilizada sem a realização prévia do teste de G6PD.