Protozoários Parasitas: Ciclos Biológicos e Patogenia

Entamoeba histolytica

Ciclo Patogênico

Ocorre por via fecal-oral através da ingestão de cistos maduros (tetranucleados). O ciclo patogênico só ocorre em condições favoráveis, como queda de imunidade, déficit de proteína e alteração da flora bacteriana intestinal.

Local de Parasitismo

São encontrados no trato gastrointestinal, especificamente no ceco e cólon.

Fatores de Risco e Patogenicidade

A Entamoeba histolytica possui alto efeito citopatogênico (mata e destrói a célula hospedeira), podendo causar ruptura intestinal e lise celular.

Giardia intestinalis

Ciclo de Vida

O hospedeiro infectado libera cistos (inicialmente imaturos) nas fezes. A maturação ocorrerá no ambiente com ação de temperatura, umidade e O₂ adequados, tornando-os infectantes.

Eliminação Intermitente de Cistos

O que é? Os cistos são liberados de forma espaçada (não continuamente).
Influência no diagnóstico: Devido à intermitência, deve ser realizada uma coleta seriada das fezes (geralmente 3 amostras em dias alternados) para aumentar a chance de detecção.

Atapetamento Intestinal

É um termo que descreve a intensa colonização da mucosa intestinal pelos trofozoítos de Giardia. Quando o animal começa a apresentar a doença, pode ocorrer esteatorreia (fezes com gordura, em até 90% dos casos sintomáticos). Os parasitas formam uma barreira ao se prenderem pelo disco ventral, cobrindo a superfície intestinal como um "tapete", o que interfere na absorção de nutrientes.

Leishmania e Leishmaniose

Imunossupressão no Ciclo de Vida

As formas promastigotas injetadas pelo vetor alcançam a corrente sanguínea do mamífero e são fagocitadas por macrófagos e monócitos. Dentro dessas células de defesa, as promastigotas se diferenciam em formas amastigotas, iniciando a multiplicação por fissão binária. O resultado desse processo é a lise da célula hospedeira, liberando as amastigotas no sangue para infectar novas células. A infecção e destruição de células do sistema imune contribuem para a imunossupressão observada na doença.

Tratamento da Leishmaniose Visceral Canina

O único medicamento liberado no Brasil para o tratamento de cães infectados é a miltefosina. O tratamento de suporte inclui boa alimentação e repouso. Medicamentos à base de antimônio pentavalente são usados em humanos e em alguns protocolos para cães em outros países ou contextos.

Formas de Apresentação da Leishmaniose

• Visceral: Comprometimento de órgãos internos como fígado, baço e medula óssea.
• Cutânea: Lesões ulcerosas na pele, geralmente no local da picada do vetor.
• Mucocutânea: Lesões destrutivas nas mucosas nasal, oral e faríngea.

Transmissão

A transmissão da doença ocorre através da picada do inseto vetor infectado (flebotomíneo). Não há transmissão direta de pessoa para pessoa ou de cão para pessoa. O mosquito só transmite a Leishmania se tiver picado previamente um animal ou pessoa infectada (reservatório).

Papel do Cão no Ciclo

O cão é considerado o principal reservatório doméstico do protozoário em áreas urbanas, perpetuando o ciclo de transmissão para outros cães e para humanos através do vetor.

Trypanosoma

Diferenças: T. cruzi e T. evansi

• Trypanosoma cruzi: Protozoário flagelado unicelular causador da Doença de Chagas. É transmitido principalmente pela picada de um inseto vetor (barbeiro do gênero Triatoma). Transmissão (clássica): O barbeiro pica para se alimentar e defeca próximo ao local da picada; os parasitas presentes nas fezes penetram na corrente sanguínea através da lesão da picada ou mucosas.
• Trypanosoma evansi: Hemoparasita flagelado causador da doença conhecida como "Mal das Cadeiras" ou Surra. Acomete mamíferos domésticos e selvagens. Transmissão: Ocorre mecanicamente através da picada de insetos hematófagos (como tabanídeos e moscas-dos-estábulos) que atuam como vetores mecânicos, ou através de fômites (seringas, agulhas contaminadas). A transmissão pela saliva do vetor (via salivar) não é a forma primária para T. evansi, diferentemente de outros tripanossomas.

Estágios Evolutivos (Exemplo: T. cruzi)

• Amastigota: Encontrada no tecido (intracelular). Forma oval, sem flagelo externo aparente. Multiplicação por fissão binária no hospedeiro vertebrado.
• Epimastigota: Encontrada no vetor (barbeiro). Cinetoplasto localizado próximo ao núcleo. Forma extracelular. Divisão por fissão binária no intestino do vetor.
• Tripomastigota: Forma infectante para o vertebrado (tripomastigota metacíclico, nas fezes do barbeiro) e encontrada no sangue do vertebrado (tripomastigota sanguíneo). Cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo forma membrana ondulante. Extracelular no sangue, não se multiplica nesta forma (no sangue).

Alterações Clínicas por T. evansi

Febre intermitente, anemia, letargia, caquexia (perda de peso e massa corporal progressiva), edema (principalmente de membros e partes baixas), incoordenação motora e, eventualmente, paralisia dos membros posteriores.

Alterações Neurológicas por T. evansi (Curso Crônico)

Podem incluir lesões inflamatórias no Sistema Nervoso Central (SNC), caracterizadas por acúmulo perivascular de células inflamatórias, obstrução de capilares e vênulas, destruição neuronal e focos de desmielinização em vários graus.

Flagelados: Transmissão e Invasão do SNC

Alguns flagelados parasitas, como certas espécies de Trypanosoma, podem invadir o Sistema Nervoso Central (SNC), levando a lesões progressivas e ao agravamento dos sinais clínicos neurológicos.

Tricomoníase

Alterações Principais em Bovinos e Felinos

• Bovinos (Tritrichomonas foetus): Afeta o sistema geniturinário.
  • Fêmeas: Vagininite, cervicite, endometrite, aborto, piometra (infecção uterina). Causa ALTERAÇÕES REPRODUTIVAS.
  • Machos: Infecção assintomática no prepúcio, uretra. São portadores.
• Felinos (Tritrichomonas blagburni, similar a T. foetus): Afeta o intestino grosso.
  • Causa ALTERAÇÕES INTESTINAIS: Colite crônica, diarreia (frequentemente com muco e/ou sangue), tenesmo, flatulência, incontinência fecal e, raramente, prolapso retal.

Possíveis Formas de Transmissão

• Bovinos: Principalmente venérea (coito). Também pode ocorrer através de inseminação artificial com sêmen contaminado ou fômites (material de manejo). É considerada uma IST (Infecção Sexualmente Transmissível) em bovinos.
• Felinos: Via fecal-oral (contato direto ou indireto com fezes contaminadas).

Diferenças Estruturais: Giardia vs Tritrichomonas

Giardia intestinalis (trofozoíto) possui 8 flagelos (quatro pares). Tritrichomonas foetus (trofozoíto) possui 3 flagelos anteriores livres e 1 flagelo posterior que percorre o corpo formando uma membrana ondulante.

Apicomplexa: Estrutura e Reprodução

Complexo Apical

O que é? É um conjunto de organelas encontrado em um dos polos de estágios invasivos (como esporozoítos e merozoítos) de protozoários do filo Apicomplexa.
Importância: Serve para o parasita reconhecer, aderir e penetrar na célula hospedeira, sendo crucial no processo de infecção celular. Contém microtúbulos e organelas secretoras de enzimas e proteínas, como as roptrias, micronemas e conoide (presente em alguns grupos).

Fases de Reprodução

• Reprodução Assexuada (Fase Proliferativa):
  • Endodiogenia: Formação de duas células filhas dentro da célula mãe, que é consumida. Ocorre em alguns Apicomplexa (ex: Toxoplasma), geralmente em tecidos extraintestinais. Comum na família Sarcocystidae.
  • Esquizogonia ou Merogonia: Replicação múltipla do núcleo seguida pela divisão do citoplasma, formando inúmeras células filhas (merozoítos) dentro de uma célula hospedeira (ex: enterócito). Ocorre dentro de um meronte/esquizonte. Comum a muitos Apicomplexa (ex: Eimeria, Plasmodium).
• Reprodução Sexuada (Gametogonia - Fase de Diferenciação): Formação dos gametas. Após ciclos de multiplicação assexuada, alguns merozoítos se diferenciam em macrogamontes (que originam macrogametas, femininos) e microgamontes (que originam microgametas, masculinos).
• Fecundação e Esporogonia: A fecundação do macrogameta pelo microgameta forma o zigoto, que se desenvolve em um oocisto. O oocisto geralmente é eliminado não esporulado e passa pela esporogonia (formação de esporocistos e esporozoítos) no ambiente para se tornar infectante.

Merogonia como Fase Patogênica

A merogonia corresponde a uma fase patogênica do ciclo porque é nela que ocorre a multiplicação intensa do parasita dentro das células hospedeiras (ex: enterócitos). Os merozoítos formados consomem o citoplasma da célula hospedeira, levando à sua destruição (lise celular) ao serem liberados. Essa destruição celular causa dano tecidual e os sinais clínicos da doença. Os merozoítos liberados podem então invadir novas células, perpetuando o dano.

Diferença: Oocisto Não Esporulado e Esporulado

Oocistos são frequentemente eliminados nas fezes do hospedeiro na forma não esporulada, que geralmente não é infectante. Para se tornar infectante, o oocisto precisa passar pelo processo de esporulação no meio ambiente, que envolve divisões internas formando esporocistos e/ou esporozoítos. O oocisto esporulado é a forma infectante para o próximo hospedeiro. A esporulação requer condições adequadas de temperatura, umidade e oxigenação e pode levar de horas a dias (ex: 3 a 5 dias para Eimeria, dependendo das condições).

Eimeria

Ciclo Biológico

1. Infecção: O hospedeiro se infecta por via fecal-oral através da ingestão de oocistos esporulados presentes no ambiente.
2. Desencistamento: Na luz intestinal, através da ação da bile e de enzimas digestivas, ocorre o desencistamento: a parede do oocisto se rompe, liberando os esporocistos, e destes saem os esporozoítos.
3. Invasão Celular: Os esporozoítos são as estruturas infectantes iniciais. Liberados na luz intestinal, possuem capacidade de invadir enterócitos (células da parede intestinal) através do complexo apical.
4. Merogonia (Reprodução Assexuada): Nos enterócitos, os esporozoítos se transformam em trofozoítos e iniciam a etapa de multiplicação assexuada (merogonia ou esquizogonia). O resultado é a formação de merontes (ou esquizontes), que contêm múltiplos merozoítos.
5. Liberação e Reinfecção: Dentro do meronte, ocorre a replicação múltipla do DNA, dando origem a inúmeras células filhas chamadas merozoítos. Estes consomem o citoplasma da célula hospedeira, levando à sua lise. Os merozoítos liberados acessam a luz intestinal e invadem novos enterócitos, formando novos merontes e mais merozoítos. Este ciclo merogônico pode se repetir por várias gerações (ex: até 4 gerações).
6. Gametogonia (Reprodução Sexuada): A partir de uma certa geração (ex: 3ª ou 4ª), os merozoítos formados se diferenciam em células sexuais chamadas gametócitos (ou gamontes): microgametócitos (que produzirão microgametas masculinos) e macrogametócitos (que se tornarão macrogametas femininos).
7. Fecundação e Formação do Oocisto: Ocorre a fecundação do macrogameta pelo microgameta, formando o zigoto. O zigoto desenvolve uma parede resistente, tornando-se um oocisto não esporulado, que é liberado na luz intestinal e eliminado com as fezes.
8. Esporogonia: No ambiente, sob condições favoráveis, o oocisto não esporulado passa pela esporogonia, tornando-se um oocisto esporulado (infectante), pronto para iniciar um novo ciclo.