Regulação da Pressão Arterial e Sistema Cardiovascular

1. Quais os principais mecanismos de regulação da pressão arterial realizada pelos rins?

Os rins podem regular a pressão arterial pelo aumento ou pela diminuição do volume sanguíneo. Essa regulação é por meio de um mecanismo hormonal, chamado sistema renina-angiotensina-aldosterona. Quando a pressão diminui até valores inferiores à normalidade, o fluxo sanguíneo pelos rins diminui, fazendo com que o rim secrete renina para o sangue. A renina atua como uma enzima convertendo uma das proteínas plasmáticas, o substrato da renina, no hormônio angiotensina I. Esse hormônio tem efeito pouco intenso sobre a circulação e é rapidamente convertido em um segundo hormônio, a angiotensina II, por meio da enzima conversora (ECA). A angiotensina II permanece no sangue por pouco tempo, e produz vasoconstrição nas arteríolas, fazendo a pressão aumentar até o seu valor normal.

Além do mecanismo hormonal dos rins, outro importante sistema hormonal também participa da regulação da PA: É a secreção de aldosterona pelo córtex da suprarrenal. Esse córtex secreta hormônios corticoides, um dos quais, a aldosterona, controla o débito renal de água e de sal. A aldosterona participa da regulação da seguinte forma: quando a pressão arterial cai a valores muito baixos, a falta de fluxo sanguíneo ideal pelo corpo faz com que os córtices suprarrenais secretem a aldosterona. Uma das causas desse efeito é a estimulação das glândulas suprarrenais pela angiotensina II que é formada quando ocorre a baixa da PA. Essa aldosterona exerce efeito no rim. Como consequência a água e o sal ficam retidos no sangue, aumentando o volume sanguíneo, normalizando a PA. De modo inverso, a PA aumentada inverte esse mecanismo, de modo que os volumes líquidos e, consequentemente a pressão arterial, diminuam.

2. Descreva a ação do SNAs no sistema cardiovascular.

O ritmo cardíaco é controlado pelo sistema nervoso, mais especificamente, pelo sistema nervoso autônomo simpático (SNAS) e parassimpático (SNAP).

O Sistema Nervoso atua sobre uma célula localizada no nódulo sinoatrial, entre as artérias e os átrios chamada de célula marca-passo. Estas células têm a capacidade de se despolarizar sem a chegada de um potencial de ação, e, além disso, existe uma facilidade de condução elétrica no coração, e por isso, a despolarização de apenas uma dessas células, desencadeia na contração do músculo cardíaco. Nessas células a permeabilidade ao potássio é reduzida associada a um aumento na permeabilidade ao sódio. Com uma entrada maior de sódio e uma saída mais lenta de potássio a célula atinge seu limiar de despolarização.

A estimulação dos nervos simpáticos aumenta a atividade cardíaca, algumas vezes aumentando a capacidade de bombeamento do sangue. Alguns dos efeitos da estimulação desse nervo são: aumento da frequência cardíaca, aumento da força de contração, e aumento do fluxo sanguíneo através dos vasos coronários visando a suprir o aumento da nutrição do músculo cardíaco. Esses efeitos são necessários quando um indivíduo é submetido a situações de estresse, tais como exercício, doença, calor excessivo, ou outras condições que exigem um rápido fluxo sanguíneo através do sistema circulatório. Por conseguinte, os efeitos simpáticos sobre o coração constituem o mecanismo de auxílio utilizado numa emergência, tornando mais forte o batimento cardíaco quando necessário. Os neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam principalmente noradrenalina, razão pela qual são denominados neurônios adrenérgicos. A estimulação simpática do cérebro também promove a secreção de adrenalina pelas glândulas adrenais ou suprarrenais. A adrenalina é responsável pela taquicardia (batimento cardíaco acelerado), aumento da pressão arterial e da frequência respiratória, aumento da secreção do suor, da glicose sanguínea e da atividade mental, além da constrição dos vasos sanguíneos da pele.

A estimulação dos nervos parassimpáticos causa os seguintes efeitos sobre o coração: diminuição da frequência dos batimentos cardíacos, diminuição da força de contração do músculo atrial, diminuição na velocidade de condução dos impulsos através do nódulo AV (atrioventricular) , aumentando o período de retardo entre a contração atrial e a ventricular; e diminuição do fluxo sanguíneo através dos vasos coronários que mantêm a nutrição do próprio músculo cardíaco. Dessa forma, conclui-se que a estimulação parassimpática diminui todas as atividades do coração. Usualmente, a função cardíaca é reduzida pelo parassimpático durante o período de repouso, juntamente com o restante do corpo. Isso talvez ajude a preservar os recursos do coração, pois durante os períodos de repouso, indubitavelmente há um menor desgaste do órgão. O neurotransmissor secretado pelos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático é a acetilcolina, razão pela qual são denominados colinérgicos, geralmente com efeitos antagônicos aos neurônios adrenérgicos. Dessa forma, a estimulação parassimpática do cérebro promove bradicardia (redução dos batimentos cardíacos), diminuição da pressão arterial e da frequência respiratória, relaxamento muscular e outros efeitos antagônicos aos da adrenalina.

3. Responda:

a) Qual o substrato da resina? Angiotensinogenio

b) Onde o substrato é produzido? Fígado

c) Onde a renina é produzida? Rins

d) Quem produz aldosterona? Glândulas suprarrenais

e) Qual enzima converte angiotensina I em II? ECA

f) Como a ECA atua sobre a bradicinina? Degrada a bradicinina

g) Onde o ADH é produzido? Neuro-hipófise

h) Qual o modo de atuação do Captopril? Inibindo a ação da ECA

i) Qual o modo de atuação do Losartan? Antagonista ao receptor da angiotensina II

j) Qual fator o átrio produz com o aumento da pré-carga? Fator atrial natriurético

4. Quais as principais regulações do sistema coronariano?

A regulação da atividade cardíaca ocorre em resposta às alterações no volume de sangue que chega ao coração (Lei de Frank-Starling), e sempre que houver um aumento no retorno venoso, haverá aumento no sangue ejetado, resultando em aumento do débito cardíaco, devido à maior distensão do miocárdio, que se contrairá com maior força. O mecanismo de Frank-Starling atua como fator regulador intrínseco do desempenho cardíaco, ao aumentar o estiramento das miofibrilas, promovendo maior força de contração do coração, mecanismo este, que engloba ajustes subcelulares em resposta ao estiramento das miofibrilas, afetando o inotropismo miocárdico, promovendo maior afinidade das miofibrilas ao cálcio.

O sistema nervoso autônomo é o responsável pela regulação neuro-hormonal do coração, sendo constituído pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático.

A noradrenalina (secretada pelos neurônios pós-ganglionares), é liberada pelas fibras do sistema nervoso simpático (SNS), aumenta a permeabilidade do coração aos íons sódio e cálcio, promovendo aumento da frequência de despolarização do nó sinoatrial, aumento na velocidade de condução do estímulo, aumento da excitabilidade em todo o coração e aumento na força de contração. A estimulação simpática do cérebro também estimula a secreção de epinefrina (adrenalina) pelas glândulas adrenais (supra-renais), sendo este hormônio responsável pela taquicardia, aumento da pressão arterial, da freqüência respiratória, aumento da produção de suor, da glicose sangüínea (gliconeogênese) e da atividade mental, além de promover vasoconstrição na pele.

O sistema nervoso parassimpático (SNP) é responsável pela inervação dos nodos AV e AS. Os neurônios pós-ganglionares do SNP (neurônios colinérgicos) secretam acetilcolina, que aumenta a permeabilidade cardíaca ao potássio (hiperpolarização), causando uma diminuição da frequência de despolarização dos novos AV e AS, demonstrando efeitos antagônicos aos dos neurônios adrenérgicos, como bradicardia, diminuição da pressão arterial, da frequência respiratória, relaxamento muscular, etc..

O sistema cardíaco e o circulatório necessitam funcionar de forma sincronizada, e qualquer alteração num destes dois sistemas levará a alterações e disfunções no outro.

5. O que ocorre no sistema cardiovascular com:

a) Vasoconstrição arteriolar: A vasoconstrição aumenta a resistência periférica e, consequentemente, aumenta a pressão arterial.

b) Venoconstrição: A venoconstrição faz com que haja liberação do sangue ali armazenado, aumentando o volume sanguíneo, e consequentemente o debito cardíaco e a pressão arterial.

6. Descreva como ocorre a interação dos filamentos de miosina e actina e íons Ca++ para produzir a contração:

Os íons Ca²+ liberados do retículo sarcoplasmático se ligam a troponina, o que promove o deslocamento da tropomiosina associada a esta expondo os sítios de ligação da miosina presentes na actina. Uma vez que isso ocorre, as cabeças de miosina se ligam aos sítios ativos na actina e puxam esse filamento promovendo o encurtamento dos sarcômeros. Depois, uma molécula de ATP se liga a cabeça de miosina promovendo o desligamento desta da actina, o que permitirá o relaxamento do músculo. Essa molécula de ATP é clivada a ADP+Pi e as cabeças de miosina retomam a sua posição inicial. Além disso, os íons Ca²+ são novamente bombeados para o interior do retículo sarcoplasmático, de modo que os sítios de ligação das cabeças de miosina presentes na actina são novamente bloqueados pela tropomiosina, impedindo a interação entre as fibras.

7. Quais fatores determinam a pressão arterial? Explique

O débito cardíaco (quantidade de líquido do sistema), a resistência periférica (tamanho dos canos do sistema – vasodilatação ou vasoconstrição) e retorno venoso (que depende do débito cardíaco e do retorno venoso de sangue nos capilares, vênulas e arteríolas)

8. Identificar as células no gráfica da pressão arterial e explicar

(Cardiomiocitos nodais) Fibra no nódulo sinusal: Apresenta um potencial de repouso falso, porque sua despolarização acontece aos poucos devido a sua membrana ser semipermeável ao cálcio. Em virtude da alta concentração de ions sódio no liquido extracelular, assim como da carga elétrica negativa no interior das fibras do nodo sinusal em repouso normalmente os ions sódio positivo no exterior das fibras tende a vazar para o interior. As fibras nodais em repouso tem numero moderado de canais abertos para os ions sódio. Entre os batimentos cardíacos, o influxo de ions sódio com carga positiva provoca a elevação do potencial de ação de repouso de membrana.

(Cardiomiocitos contrateis) Fibra muscular ventricular: Apresenta um potencial de repouso verdadeiro e uma contração mais duradoura, porque apresenta o estado de Plato, com os canais de cálcio abertos que irão retardar a polarização.