Sistema respiratório: funções, fisiologia e DPOC

Funções do sistema respiratório

Principal função: Ventilação e troca de O₂ proveniente da atmosfera pelo CO₂ produzido pelas células do corpo.

Funções secundárias

• Defesa pulmonar contra microrganismos;
• Regulação do pH (em conjunto com o sistema renal);
• Fonação;
• Metabolismo.

Fisiologia pulmonar

1. Ventilação dos gases ao longo da árvore respiratória;
2. Difusão dos gases através da barreira alvéolo-capilar;
3. Perfusão dos alvéolos para o transporte dos gases no sangue.

Organização do sistema respiratório

• Cavidade nasal;
• Cavidade oral;
• Pulmões;
• Vias aéreas;
• Estrutura torácica.

Vias aéreas superiores

• Nariz;
• Boca;
• Faringe;
• Laringe.

Vias aéreas inferiores

• Traqueia;
• Brônquios;
• Bronquíolos.

Zona de condução

• Não contém alvéolos;
• Espaço morto anatómico.

Zona respiratória

Canais alveolares e alvéolos.

Alvéolos

Canais de Martin: comunicações acessórias entre bronquíolos terminais.

Canais de Lambert: comunicações acessórias entre bronquíolos terminais e alvéolos.

Poros de Kohn: comunicações acessórias entre alvéolos (presentes a partir do 5.º ano de vida).

Alvéolos ≈ 300 milhões.

Capilares ≈ 280 biliões.

500 a 1000 capilares por alvéolo.

Área disponível para trocas gasosas ≈ 50 a 100 m².

Pleuras parietal e visceral

Para o movimento dos pulmões relativamente às paredes do tórax existe a pleura: membrana na parede interna do tórax e na superfície externa do pulmão.

Cavidade pleural: espaço virtual entre as pleuras que contém líquido seroso, lubrificando as superfícies pleurais e permitindo deslizamento durante a ventilação.

Caixa torácica

Segmento propulsor, juntamente com os músculos respiratórios.

• Apresenta um cone truncado, mais estreito superiormente;
• A parede apresenta praticamente a mesma espessura do esqueleto;
• O pavimento é composto pelo diafragma;
• Protege as vísceras torácicas e parte das vísceras abdominais;
• Inclui os principais órgãos dos sistemas respiratório e circulatório.

Músculos respiratórios

Músculos da inspiração

Principais: diafragma, paraesternais, intercostais externos e escalenos.

Acessórios: esternocleidomastoideo (ECM), trapézios, grande peitoral (porção esternal), pequeno peitoral, subclávio, serrátil posterior e elevadores das costelas.

Expiração ativa

Acessórios: abdominais, intercostais internos e transverso do tórax.

Diafragma (responsável por ~80% da inspiração)

Fibras costais

• Inserção posterior na apófise xifoide;
• Superfície interna: 6 últimas costelas e cartilagens.

Fibras crurais

Inserção nas primeiras vértebras lombares.

Tendão central: permite o aplanamento durante a contração.

Passagem: aorta, veia cava e esófago.

Intercostais internos e externos

Paraesternais (inspiratório):

• Adjacentes ao esterno;
• Dirigem-se posteriormente;
• Produzem movimento de rotação das costelas.

Externos: dirigem-se anteriormente.

Internos: dirigem-se posteriormente.

Escalenos

Elevam o esterno e as duas primeiras costelas.

Biomecânica ventilatória

• Pump-handle motion (movimento de "braço de bomba");
• Bucket-handle motion (movimento de "asa de balde");
• Movimento toracoabdominal;
• Ângulo infra-costal.

Aumento do diâmetro ântero‑posterior e do diâmetro médio‑lateral.

Ventilação e mecânica pulmonar

Ventilação: como fazer mover o ar de fora para dentro e de dentro para fora para realizar as trocas gasosas?

O volume/expansão pulmonar depende de:

1. Pressão transpulmonar: quanto maior a pressão transpulmonar, maior o volume pulmonar;
2. Grau de distensibilidade (compliance): P = ΔV P / ΔPtp.

Facilidade de deformação de um órgão por uma força externa.

Determinantes da compliance pulmonar

1. Extensibilidade do tecido pulmonar — quanto maior a extensibilidade, maior a compliance;
2. Tensão superficial do líquido alveolar — quanto maior a tensão superficial, menor a compliance.

Nas paredes dos alvéolos existem células secretoras responsáveis pela produção de surfactante, que ajuda a manter o alvéolo expandido diminuindo a tensão da superfície. O surfactante reduz a tensão superficial da humidade dentro dos alvéolos para facilitar a expansão pulmonar.

Outros factos importantes acerca do surfactante: impede o colapso dos alvéolos de menor tamanho.

Fatores que influenciam a ventilação

Troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos

Resistência

Inversamente proporcional ao raio das vias aéreas. Apesar do raio das vias aéreas inferiores ser menor que o das superiores, a área de secção transversal das inferiores é substancialmente maior, reduzindo a resistência.

O raio das vias aéreas é afetado por fatores físicos

1. Pressão transpulmonar: ↑ Ptranspulmonar → ↑ expansão das vias aéreas → ↓ resistência;
2. Tração lateral das fibras elásticas conjuntivas: durante a expansão pulmonar ↑ tração lateral → ↑ expansão das vias aéreas → ↓ resistência.

Fatores neurais que afetam o raio

Atividade simpática: norepinefrina/epinefrina relaxam o músculo liso das vias aéreas → ↓ resistência.

Atividade parassimpática: acetilcolina provoca contração do músculo liso das vias aéreas → ↑ resistência.

Fatores químicos

1. Níveis elevados de CO₂ ou reduzidos de O₂ relaxam o músculo liso local → ↓ resistência.

2. Níveis reduzidos de CO₂ na zona de condução geram contração local do músculo liso → ↑ resistência.

Outros fatores

Inalação de irritantes químicos, fumo e poeiras → contração do músculo liso das vias → ↑ resistência.

Inflamação → contração do músculo liso das vias → ↑ resistência.

Volumes, ventilação alveolar e espirometria

Ventilação minuto (VE): ventilação total por minuto. VE (ml/min) = Volume corrente (ml/ciclo) × frequência ventilatória (ciclos/min).

Exemplo em repouso: VE = 500 ml/ciclo × 12 ciclos/min = 6000 ml/min.

Espaço morto anatómico

150 ml dos 500 ml do ar inspirado não alcançam os alvéolos.

Varia conforme altura/massa corporal (≈ 1 ml por 0,454 kg).

Ventilação alveolar minuto (VA)

VA (ml/min) = (VC ml/ciclo − VD ml/ciclo) × FV ciclos/min.

Exemplo: VA = (500 − 150) × 12 = 4200 ml/min.

Volumes pulmonares

• Volume corrente (VC): volume inspirado/expirado em ciclo normal ≈ 500 ml;
• Volume reserva inspiratória (VRI): volume máximo inspirado além do VC ≈ 3000 ml;
• Volume reserva expiratório (VRE): volume máximo expirado além do VC ≈ 1200 ml;
• Volume residual (VR): volume que permanece após expiração máxima ≈ 1200 ml.

Capacidades pulmonares

• Capacidade inspiratória (CI): VC + VRI ≈ 3500 ml;
• Capacidade expiratória (CE): VC + VRE ≈ 1700 ml;
• Capacidade residual funcional (CRF): VRE + VR ≈ 2400 ml;
• Capacidade vital (CV): VRI + VC + VRE ≈ 4700 ml;
• Capacidade pulmonar total (CPT): soma de todos os volumes ≈ 5900 ml.

Ventilação alveolar, fluxo sanguíneo pulmonar e relação V/Q

Ventilação alveolar

VE (ml/min) = VC (ml/ciclo) × frequência ventilatória (ciclos/min).

Mas nem todo o volume ventilado participa nas trocas gasosas devido ao espaço morto.

Distribuição regional da ventilação

A gravidade influencia a distribuição. Em postura vertical, regiões inferiores recebem mais ventilação por unidade de volume. A pressão intrapleural (Pip) não é uniforme ao longo da cavidade pleural.

Na vertical, nas regiões inferiores:

• Pip é menos negativa;
• Pressão transpulmonar é menor;
• Volume alveolar é menor;
• Maior capacidade de aumentar o volume durante o ciclo respiratório;
• Melhor ventilação.

Distribuição regional do fluxo sanguíneo pulmonar

Também influenciada pela gravidade. Em postura vertical, regiões inferiores recebem mais sangue por unidade de volume (efeito hidrostático).

Vasos alveolares e extra-alveolares

Com a expansão alveolar, os vasos alveolares (capilares) são comprimidos e alongados, aumentando a resistência ao fluxo sanguíneo → ↓ perfusão.

Quando a pressão alveolar > pressão arterial, o fluxo sanguíneo cessa → apesar de ventilada, a região não é perfundida (espaço morto alveolar).

Espaço morto fisiológico = espaço morto anatómico + espaço morto alveolar.

Relação ventilação-perfusão (V/Q)

Região superior: alvéolos com maior volume e menor ventilação por unidade de volume; menor fluxo sanguíneo, maior resistência e menor perfusão.

Região inferior: alvéolos com menor volume e maior ventilação por unidade de volume; maior fluxo sanguíneo, menor resistência e maior perfusão.

Difusão de gases

V gás = volume de gás que se difunde através da barreira tecidual por unidade de tempo (ml/min).

V gás = A × D × (P1 − P2) / T, onde:

• A = área superficial disponível para difusão;
• D = coeficiente de difusão (difusividade) do gás na barreira;
• P1 − P2 = diferença de pressões parciais através da barreira;
• T = espessura da barreira (distância de difusão).

O CO₂ difunde-se cerca de 20 vezes mais rapidamente que o O₂ através da barreira alvéolo-capilar devido à maior solubilidade do CO₂.

Os gradientes de pressão de cada gás são determinados por ventilação, consumo de O₂, produção de CO₂ e perfusão.

Doenças pulmonares obstrutivas crónicas (DPOC) — introdução

Doenças obstrutivas: DPOC (enfisema e bronquite crónica), asma, bronquiectasias.

Doenças restritivas: intrínsecas (parênquima, p.ex. fibrose) e extrínsecas (p.ex. cifoescoliose, obesidade).

Outros grupos: fraqueza dos músculos respiratórios (doenças neuromusculares, sistémicas) e distúrbios psicológicos (ansiedade, depressão).

Doenças pulmonares obstrutivas

Obstrução das vias aéreas → redução anormal do fluxo de ar e aumento da resistência.

Causas e mecanismos fisiopatológicos

DPOC: uma das principais causas de morte e incapacidade no mundo.

Asma: mortalidade relativamente baixa, mas preocupante.

Bronquiectasias: condição menos prevalente.

Definição de DPOC

Doença caracterizada pela limitação do fluxo de ar que não é totalmente reversível. A limitação é geralmente progressiva e associada a resposta inflamatória anómala dos pulmões a partículas ou gases nocivos. É uma doença comum, evitável e tratável, com efeitos extra‑pulmonares que aumentam a sua gravidade. Caracteriza‑se por dispneia, tosse e produção de expectoração.

Considerada uma das principais causas de morte pela OMS.

Fatores associados ao aumento do risco de mortalidade na DPOC

• Tabagismo;
• Exacerbações;
• Comorbilidades;
• Estado socioeconómico.

A DPOC não é a única causa de morte em doentes com DPOC; causas de morte incluem múltiplas comorbilidades.

Prevalência e internamentos

Prevalência de DPOC em Portugal

Internamentos por motivos respiratórios em Portugal

Fatores de risco

A DPOC resulta da interação entre suscetibilidade genética e exposição a estímulos ambientais. Défice de alfa‑1 antitripsina está presente em 1–2% das pessoas com DPOC.

Fisiopatologia

Bronquite crónica: presença de tosse e produção de expectoração durante pelo menos 3 meses por ano em 2 anos consecutivos.

Efeitos sobre a ventilação

Aumento da resistência ao fluxo de ar, mais pronunciado na expiração → ↓ VEF1 (volume expiratório forçado no 1.º segundo).

Alterações dos volumes dinâmicos na DPOC

História natural

1. Período inicial: assintomático;
2. Primeiros sintomas: tosse produtiva intermitente e falta de ar durante esforço;
3. Exacerbações agudas: aumento de tosse, expectoração e dispneia, possível purulência;
4. Após anos: tosse produtiva diária e dispneia com esforços mínimos ou inexistentes;
5. Fase final: atrofia muscular, perda de peso, cor pulmonale, insuficiência respiratória crónica.

Diagnóstico clínico da DPOC

Sintomas: dificuldade em respirar, tosse crónica, escarro.

Fatores de risco: tabaco, fatores do hospedeiro, ocupação, poluição interior/exterior.

Espirometria: exigida para estabelecer o diagnóstico.

Sintomas

Diagnóstico — espirometria

- Diagnóstico de DPOC;
- Avaliação da severidade da obstrução do fluxo (prognóstico);
- Avaliações de seguimento (follow-up);
- Orientação terapêutica (farmacológica e não farmacológica);
- Identificação de declínios e impacto da exposição ocupacional/ambiental;
- Avaliação do risco pré-operatório.

Presença de VEF1/CVF < 0,7 pós-broncodilatador é obrigatória para o diagnóstico de DPOC.

Achados radiológicos e imagiológicos

Sinais de hiperinsuflação:

• Aumento do volume pulmonar (tórax em "barril");
• Hipertransparência pulmonar;
• Achatamento do diafragma;
• Coração verticalizado e estreito;
• Aumento do diâmetro ântero‑posterior torácico.

Radiologia convencional (RX) → é inespecífica; não implica necessariamente aumento do VR ("air-trapping").

Tomografia computorizada

Mais eficaz no diagnóstico do enfisema e na diferenciação da gravidade. Tem maior resolução que o RX e localiza regiões afetadas e espessamento brônquico; útil na detecção de complicações como pneumotórax e pneumonia.

Avaliação dos sintomas e questionários

Questionário de dispneia: Modified Medical Research Council (mMRC).

Questionários multidimensionais: Chronic Respiratory Questionnaire (CRQ) e St. George's Respiratory Questionnaire (SGRQ). O SGRQ é um questionário de 50 itens que avalia sintomas, atividade e impacto (0 = sem comprometimento a 100 = máximo comprometimento).

História prévia de exacerbações moderadas e graves aumenta o risco de futuras exacerbações.

As exacerbações tornamse mais frequentes e graves à medida que a função pulmonar diminui — motivo comum para hospitalizações, redução da qualidade de vida e aumento do risco de mortalidade. A melhor preditora de exacerbação é a história prévia do paciente.

Comorbilidades

Comorbidades respiratórias: asma, cancro do pulmão, infeções respiratórias, bronquiectasias.

Comorbidades cardiovasculares: hipertensão, insuficiência cardíaca, doença coronária, arritmias, cor pulmonale, tromboembolismo venoso, AVC.

Comorbidades metabólicas: síndrome metabólica, diabetes, osteoporose, caquexia, sarcopenia e miopatia.

Outras comorbidades: ansiedade, depressão, disfunção cognitiva, refluxo gastroesofágico, síndrome da apneia obstrutiva do sono.

Diagnóstico diferencial

Asma

Doença inflamatória crónica das vias aéreas com obstrução reversível espontaneamente ou com tratamento; hiper‑reatividade e obstrução desencadeada por exercício, frio, alérgenos. Mais prevalente em crianças e com história familiar.

Fisiopatologia da asma

1. Exposição a estímulo;
2. Em minutos: ativação de mastócitos e libertação de mediadores inflamatórios → contração do músculo liso e edema → obstrução das vias aéreas (fase inicial até ~1 h);
3. Eosinófilos geram pico secundário de sintomas (mais severos) 4–6 horas após exposição (fase secundária dura pelo menos 24 h).

Características clínicas da asma

• Início frequentemente antes dos 10 anos;
• Ataques com pieira, dispneia e tosse desencadeados por alérgenos/outros;
• História familiar de atopia;
• Obstrução reversível na espirometria (>12% de melhoria do FEV1 após broncodilatador);
• Níveis elevados de IgE e eosinofilia muitas vezes presentes.

Bronquiectasias

Dilatação anormal e permanente dos brônquios com produção diária de expetoração mucopurulenta.

Etiologias: fibrose cística (~50% dos casos em crianças/jovens), infeções respiratórias (pneumonia, tuberculose), causas congénitas (discinesia ciliar).

Fisiopatologia: inflamação crónica agravada pela incapacidade de eliminar muco.

Características clínicas: tosse com grande quantidade de muco purulento, pieira, febre, perda de peso, hemoptise, infeções recorrentes. Diagnóstico por tomografia computorizada (TC).

Resumo do diagnóstico diferencial

Tratamento farmacológico — objetivos

• Aliviar sintomas;
• Melhorar tolerância ao esforço;
• Melhorar funcionalidade e qualidade de vida;
• Prevenir e tratar exacerbações;
• Prevenir e tratar complicações;
• Reduzir mortalidade.

Medicamentos mais usados

Broncodilatadores ß2‑agonistas e anticolinérgicos; anti‑inflamatórios esteroides (corticosteroides).

Aerossolterapia:

1. Dispositivos simples;
2. Sistemas de nebulização.

Reabilitação respiratória — avaliação e intervenção

Definição

Intervenção abrangente baseada numa avaliação completa do paciente, seguida de terapias personalizadas (exercício físico, educação, mudança de comportamento) para melhorar a condição física e psicológica de pessoas com doença respiratória crónica e promover adesão a comportamentos saudáveis a longo prazo.

Componentes

Exercício: treino aeróbio, treino de força, treino de equilíbrio, treino de flexibilidade/alongamento, treino dos músculos respiratórios, estratégias respiratórias, treino funcional.

Educação: integrar o programa de exercícios, prevenção de sintomas, gestão da respiração e técnicas de conservação de energia, gestão do stress, dieta saudável, manutenção de vida saudável, oxigenoterapia.

Comportamentos: exercício físico, atividade física, atividades de vida diária, técnicas de higiene brônquica, cessação tabágica.

Reabilitação respiratória é muito mais que exercício e educação; baseia‑se numa avaliação abrangente.

Locais de atuação

Hospital, domicílio, comunidade, telereabilitação.

Benefícios

Para o paciente:

• Aumento da capacidade de exercício e função muscular;
• Melhor equilíbrio;
• Diminuição da sintomatologia (dispneia, fadiga);
• Melhor qualidade de vida relacionada com a saúde;
• Maior autoeficácia e conhecimento sobre a doença;
• Redução de sintomas de ansiedade e depressão;
• Redução do isolamento social.

Para os serviços de saúde: redução de idas às urgências, internamentos, tempo de internamento, consultas não programadas, mortalidade e dependência dos serviços.

Equipa multidisciplinar

• Médico (pneumologista, médico de família, fisiatra, cardiologista, ...);
• Fisioterapeuta;
• Terapeuta ocupacional;
• Enfermeiro;
• Nutricionista;
• Fisiologista do exercício;
• Técnico de cardiopneumologia;
• Farmacêutico;
• Psicólogo;
• Assistente social;
• Gestor do programa.

Admissão aos programas de reabilitação

Indicada para todas as pessoas com doença respiratória crónica com sintomas persistentes (fadiga, dispneia), qualidade de vida diminuída, comprometimento funcional/emocional, incapacidade de ajustar à doença, estado nutricional comprometido, exacerbações frequentes, trocas gasosas comprometidas e motivação do paciente.

Patologias alvo

Obstrutivas: DPOC, asma, fibrose cística, bronquiectasias.

Restritivas: doenças do interstício, doenças da parede torácica, doenças neuromusculares.

Outras: cancro do pulmão, hipertensão pulmonar, pré e pós-cirurgias.

Gestão da DPOC — recomendações

Factos importantes:

• O FEV1 tem fraca correlação com função física, emocional e social;
• O FEV1 não prevê a probabilidade de desistência de um programa;
• A reabilitação tem impacto em todos os graus de severidade; o FEV1 não é critério de seleção exclusivo.

Exclusões e limitações

Exclusões: doentes com doença ortopédica/neurológica grave que comprometam mobilidade e cooperação.

Limitações: patologias não controladas, especialmente psiquiátricas e cardíacas; tabagismo ativo (avaliar caso a caso).

Duração e frequência dos programas

Duração mínima recomendada: 6–8 semanas; programas mais prolongados trazem mais benefícios. Frequência mínima de treino: 3×/semana; algumas sessões podem ocorrer fora do centro especializado, com supervisão quando necessário.

Avaliação dos pacientes

Core da avaliação: essencial para medir impacto do programa. Outcomes fisiológicos e clínicos: dispneia, fadiga, capacidade funcional de exercício, função muscular dos membros inferiores.

Resultados de impacto na vida: qualidade de vida relacionada com a saúde, atividades de vida diária, comportamentos e estilo de vida, conhecimento da doença e objetivos pessoais.

Capacidade de exercício

Definição: esforço físico máximo que um paciente pode suportar. Um dos outcomes mais importantes, associado a melhor prognóstico e sobrevivência.

Testes laboratoriais e testes de campo são utilizados para individualizar a prescrição do exercício, avaliar necessidade de suporte (p.ex. oxigénio suplementar) e garantir segurança.

Consequências sistémicas

Alterações nas trocas gasosas podem induzir disfunção cardíaca: aumento do tamanho do ventrículo direito, hipertrofia e insuficiência ventricular direita, arritmias. Disfunção muscular periférica também é comum.

Outras comorbilidades: síndrome metabólica, diabetes, má nutrição, patologias músculo‑esqueléticas, ansiedade e depressão.

Avaliação laboratorial

Testes de laboratório fornecem informações sobre fatores fisiológicos/fisiopatológicos que limitam o exercício, quantificação da incapacidade, objetivos da intervenção, resposta ao tratamento e prognóstico.

Doenças pulmonares restritivas

Podem ser divididas em dois grupos de acordo com as estruturas anatómicas envolvidas:

1. Intrínsecas (parênquima pulmonar): afetam interstício, espaços aéreos, vias aéreas e vasos pulmonares;
2. Extrínsecas (extrapulmonares): afetam a parede torácica, pleuras, músculos respiratórios ou os neurónios que os inervam.

Efeitos das doenças intrínsecas

Inflamação e/ou cicatrização do tecido pulmonar; preenchimento dos espaços aéreos com exsudado e detritos celulares.

Fisiopatologia

1. Resposta inflamatória aguda por diferentes causas;
2. Destruição endotelial e epitelial (incluindo células alveolares tipo I e II): comprometimento da produção de surfactante → ↓ compliance e risco de atelectasia → ↓ ventilação;
3. Formação de exsudado/pus → ↓ ventilação e difusão;
4. Resultados possíveis: resolução da lesão ou desenvolvimento de fibrose.

↓ extensibilidade → ↓ compliance → ↓ ventilação. Espessamento da barreira alvéolo-capilar → ↓ difusão (O₂); em casos graves pode ocorrer destruição dos capilares (hemorragia) → ↓ perfusão.